正确的医患关系

正确的医患关系:许多人找医生看病,总有这种想法:你是医生,你给我吃药或开刀,病就得好。我该吃吃,该喝喝。烟照抽,酒照喝。病治不好,那是医生没本事。这种关系在某些急性疾病治疗中,也许还能维持。但在慢性疾病的管理中,这绝对行不通! 我与病人的关系是:我是教练,病人是运动员。病人如不努力,我再努力,也是白搭。这个关系理不清楚,则另请高明,我治不了。

又一糖尿病新药。但这能自主调控血糖的细胞真能根治糖尿病吗?我们有没有问一下糖尿病如何发生的?血糖升高,只是现象。这种技术固然有益,但没有针对根本问题,甚至因此让病人更加不重视根本问题的纠正。这便是现在制药业引导的医疗科技的最大问题之一:追求的不是疾病的治本,而是新的“卖点”,新的revenue stream(利益源)。巨大的资源,却未用到正路上。为何不能投资开发既治本,又营利的模式呢?可叹,可悲。抗衰老/功能医学研究,寻找,实施的便是全身,系统,从根本上治病。是真正的“中西医”结合模式:结合中医的系统观,平衡观及现代科学的细胞分子理论及手段。

药明康德/报道

中国是一个糖尿病大国。据估计,中国约有1亿名糖尿病患者,占全世界患者总数的四分之一!为了控制病情,不少糖尿病患者需要长期接受胰岛素的注射治疗。然而这种方法不但为患者们带来了疼痛与不便,从本质上看也是治标不治本。在现代生物医学迅猛发展的当下,我们有什么办法能从根本上解决糖尿病吗?

▲本研究的负责人顾臻教授(图片来源:UNC Health Care News)

今日,北卡罗莱纳大学教堂山分校(University of North Carolina at Chapel Hill) / 北卡罗莱纳州立大学(North Carolina State University)的华人学者顾臻教授与其团队公布了一项新研究的成果。他们开发出了一种人造细胞,能在血糖水平升高时,自动将胰岛素释放到血液中。这一开创性的研究在线发表在了顶尖学术期刊《自然 · 化学生物学》(《Nature Chemical Biology》)上。

这一研究有望解决糖尿病治疗难的问题。对于1型和部分2型糖尿病患者而言,他们的病因非常明确——体内缺乏足够的胰岛素。然而作为一种生物大分子,胰岛素很容易在酶和胃酸的作用下发生降解,因此极难通过口服用药。而常规的注射疗法虽然能控制和降低血糖水平,但其效率无法和正常的胰岛素分泌细胞同日而语。因此,在许多科学家看来,将这些细胞移植回人体内,有望一劳永逸地解决糖尿病。

这一想法虽然很好,但却面临着不少现实问题。首先,细胞移植非常昂贵;其次,供体细胞需要考虑配型等问题,不是很好找;第三,移植细胞的过程往往需要应用免疫抑制类的药物,容易为患者带来一系列副作用;第四,即便寻找配型,移植细胞,免疫抑制的过程一切顺利,这些细胞依旧可能死去,导致手术失败。

顾臻教授与他的同事们为了解决这一难题,已经投入了近10年的时光。突破源于积累。在大量的实验数据和技术能力的支持下,他们提出了一个全新的“仿生”想法——用人造细胞来模拟胰岛β细胞的功能。

▲冷冻扫描电镜下的人造细胞结构(图片来源:顾臻教授课题组)

为了实现这一目标,顾臻教授的团队首先构建了了人造细胞的双层脂膜,将内部与外部隔绝开来。在这些人造细胞内部,科学家们又注入了一种精心设计的胰岛素载体。当血糖水平上升时,这些载体表面就会发生变化,促使它们与人造细胞的外膜融合,从而释放胰岛素。从原理上看,这与人类的胰岛素分泌细胞是何等的接近!

▲该人造细胞的工作原理(图片来源:顾臻教授课题组)

“这是首次使用胰岛素载体融合的过程来递送胰岛素。它能重现胰岛β细胞感知血糖、并分泌胰岛素的能力。“该研究的共同第一作者陈兆委博士说道。

在体外实验中,该人造细胞对葡萄糖水平的变化有着快速反应。为了进一步评估它的潜力,研究人员们将人造细胞注射入了缺乏胰岛β细胞,并展现出糖尿病症状的小鼠体内。“在一个小时内,高血糖的小鼠恢复了正常血糖水平,并能保持长达5天。”顾臻教授说道。

▲北卡罗莱纳大学的糖尿病关怀中心主任John Buse教授(图片来源:UNC School of Medicine)

北卡罗莱纳大学的糖尿病关怀中心主任、内分泌部负责人、同时也是研究作者之一的John Buse教授对该研究赞誉有加。他说:“想要进入人体临床试验,这款人造细胞疗法还有不少优化的工作要做。但它已经取得的结果非常出色。这是在用化学工程解决糖尿病上,迈出的充满创意的又一步。它不需要依赖机械的胰岛素泵,或是活体的移植。”

按计划,研究人员将把这类人工细胞与无痛递送药物的贴片进行结合,开发出全新的给药方式。在药物递送贴片的开发上,顾臻教授同样是一名专家。

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“我们的计划是进一步优化和测试这些人造细胞在大型动物里的反应,并为它们开发基于皮肤贴片的递送系统。最终,我们希望能够在糖尿病患者身上检验它的潜力。”顾臻教授评论道。

我们祝贺顾臻教授团队再创佳绩,也期待这款人造细胞能迎来突破,早日为中国,乃至全球糖尿病患者带来福音!

尿酸高,其根源不是高嘌呤食品,而是那些与嘌呤无关的促炎食品

尿酸是嘌呤的最终代谢产物,体内嘌呤越多,尿酸的水平就越高,而尿酸高会导致很多疾病,包括痛风、高血压和心血管疾病1。

体内的嘌呤主要来自于自身的代谢和合成,饮食所占的比例很小1。因此,用低嘌呤的饮食方式对于降低尿酸来讲不会产生实质性的意义。

那么,体内高水平的嘌呤从哪里来?

答案是炎症。

我们体内的每一个细胞都有遗传物质DNA,而嘌呤是它们的组成成分,如果把身体中所有细胞中的DNA拉直连接成一条线,其长度是从地球到太阳的往返300次2,而其中的一半是嘌呤。

炎症能够损伤细胞,导致细胞死亡,细胞死亡的过程中把其中含有嘌呤的遗传物质就释放了出来,机体然后把这些嘌呤转化成尿酸。体内死亡的细胞越多,嘌呤释放的就越多,因此尿酸的水平就越高。

机体产生炎症的原因和产生炎症的食品

根据现代人饮食方式的特点,血糖的问题是导致机体产生炎症的一个重要原因,因为血糖问题的背后是体内高水平的胰岛素。研究证明,高水平的胰岛素导致体内产生大量的自由基,可致全身的组织和器官产生炎症,产生各种疾病3。

高水平的胰岛素除了导致机体产生炎症,进而升高尿酸以外,它还阻止肾脏对尿酸的排出4,进一步升高了尿酸的水平。

常见的促炎和升高尿酸的食品

1 果糖(来自于高果糖玉米糖浆HFCS)

从表面上看,果糖不会升高血糖,它不是嘌呤,也不含有嘌呤,但它的代谢过程和代谢的产物却能够直接导致高血糖和高尿酸。

果糖进入身体以后100%的首先进入肝脏,其中只有一小部分被转化为葡萄糖,绝大多数在肝脏中进行代谢。果糖的代谢产物是脂肪,因此过多的果糖能够产生脂肪肝,破坏肝细胞,释放嘌呤。

果糖代谢所产生的脂肪,除了存留在肝脏以外,肝脏还会把部分脂肪运送到肌肉中,最终导致肝脏和肌肉对胰岛素产生耐受,导致机体分泌过多的胰岛素,产生大量的炎症。

果糖诱导机体产生大量的自由基,损伤线粒体,导致细胞大量的死亡,释放大量的嘌呤5。

果糖能够抢夺大量的能量ATP,使其转化为AMP,嘌呤是AMP的组成成分,大量的AMP可释放出大量的嘌呤(腺嘌呤)1。

因此,进入体内的果糖越多,产生的炎症就越多,细胞死亡的就越多,因而体内的尿酸水平就越高。

2. 糖和精制淀粉

糖和精制淀粉中都不含嘌呤,但这些食品能够让身体产生高水平的胰岛素。

当糖(葡萄糖、麦芽糖、蔗糖)和精制淀粉食品进入身体以后,它们很快被消化成葡萄糖,葡萄糖很快就进入了血液,导致血糖快速升高。为了应答这种快速升高的血糖,机体分泌大量的胰岛素以降低血糖,过多的胰岛素使血糖的水平迅速降低。低血糖时,身体会出现一些症状,例如饿、心慌、头晕、颤抖等。这时吃糖或点心,这些症状就会快速消失,因为血糖又升高了。

但是,体内又重复了之前的循环,高血糖、高胰岛素。这样,体内的血糖水平经常处于高高低低不平稳的状态,而胰岛素却一直处于高水平状态。前面讲过,高水平的胰岛素会给机体带来大量的炎症。

3. 酒精

少量饮酒对身体是有好处的,但过量饮酒对身体就具有破坏的作用了。对于饮酒与健康的研究,这个结论可由著名的U型曲线(U-shape curve)所证实6。

和果糖一样,酒精的主要代谢场所是在肝脏,代谢的产物也是脂肪。所以,过量饮酒容易产生脂肪肝7,8。

脂多糖(lipopolysaccharide LPS)是内毒素,它来自于肠内细菌,是细菌(革兰氏阴性菌)细胞壁的组成成分,当细菌死亡时,脂多糖就被释放出来。在正常情况下,脂多糖随粪便排出体外。

但是,脂多糖能够通过某些途径从肠道进入到血液循环中,这时它能够刺激机体产生免疫反应,在体内产生大量的炎症。

当少量的脂多糖进入血液、身体的肝脏和其它功能正常时,脂多糖很快就会被消除,特别是肝脏对其具有非常强的解毒效应。

过多的酒精可通过几个方面使机体产生炎症9

• 酒精促进脂多糖进入血液。酒精能够增加小肠的通透性,使脂多糖能够穿过这个漏洞进入血液中,无论是否具有肝脏疾病,这种情况都会发生。

• 过多酒精对肝脏的损伤(例如脂肪肝、肝脏免疫功能低下)降低肝脏对脂多糖的解毒功能,使脂多糖在血液中累积。脂多糖越多,体内的炎症就越严重,死亡的细胞就越多。

• 酒精的代谢产物能够导致机体产生大量的自由基,特别是活性氧类(ROS),能够引发机体释放大量的炎性物质,使组织产生炎症。

含果糖多的食品:

• 碳酸饮料

• 果汁和各种含糖饮品

• 点心、糖果

关于水果

水果中含有的果糖很少,不会影响体内尿酸的水平。此外,水果中含有大量营养物质,包括维他命、抗氧化剂和矿物质等(它们对细胞具有保护的作用),因此吃水果是没有问题的。

如何降低尿酸的水平?首先要消除导致机体尿酸升高的因素,特别是炎症,例如:

• 不要吃含前面提到的含果糖高的食品。

• 稳定血糖,保持胰岛素的健康水平,这可以通过食品(健康食品)的正确搭配来实现,保证整餐后的低升糖效应。

• 不要吃含嘌呤特高的动物食品,包括肝脏、肾脏、脑组织,但适当的红肉是没问题的10。

• 避免啤酒,研究表明,啤酒可导致尿酸升高,特别是有啤酒肚的人尿酸更容易升高11。

事实上,尿酸也是身体必需的,在正常水平下,它是非常好的抗氧化剂,它保护我们的心血管系统。因此,尿酸水平过低,机体就失去了它对身体的保护作用12,13。但是,当尿酸水平过高时,对身体具有破坏的作用,增加患痛风和其它多种疾病的风险14,包括:

• 高血压

• 肾脏疾病

• 胰岛素耐受、肥胖和糖尿病

• 脂肪肝

• 高血脂、高LDL胆固醇和心血管疾病

所以,除了避免上述导致尿酸高的食品以外,饮食中还应该做一些调整,例如:

• 增加抗氧化剂的摄入量以帮助机体抗炎,减少细胞的死亡,同时也保护了尿酸不被氧化。研究表明,有机樱桃(organic cherries)或浓缩樱桃汁对于降低尿酸具有很好的效果15。

• 多吃蔬菜,为机体提供大量的抗炎营养物质。研究证明,蔬菜中的嘌呤不会导致体内尿酸的升高10。

• 多喝水,黑苦荞茶、琦亞籽,或在水中加少量海盐(非加工、无污染、太阳晒干的)可促进负离子水的产生16。负离子水可增加体内的碱性程度,减少尿酸结晶的机会,同时中和自由基,保护细胞的完整性。

• 很多研究显示,有机乳制品(奶油和酸奶)有利于降低尿酸的水平17。

• 锻炼。锻炼排汗的同时可排出自由基,并增加体内碱性程度16。

作者:石英,加拿大注册全面营养师;营养师培训教师

参考资料:

1 Pulse (Basel). 2016 Apr; 3 (3-4):242-252. Masanari Kuwabara. Hyperuricemia, cardiovascular disease, andhypertension

2 www.nature.com. DNA packaging: nucleosomes and chromatin. By Anthony T. Annunziato, Ph.D.

3 Diabesity 2015; 1 (4): 34-43. Catherine A. P and others. Hyperinsulinemia: A unifying theory of chronic disease?

4 Exp Clin Endocrinol Diabetes 2013;121-p37. M Kruse and others. Insulin induces an inflammatory cytokine response in human and murine adipocytes in vitro via the PI3Kinase/Akt-pathway

5 Apoptosis. 2015 Jul; 20 (7): 930-47. Jaiswal N. and others. Fructose induces mitochondrial dysfunction and triggers apoptosis in skeletal muscle cells by provoking oxidative stress.

6 J Stud Alcohol. 1999 Nov; 60 (6): 725-31. San Jose B. and others. The U-shape curve: various health measures and alcohol drinking patterns

7 Dr. Robert Lustig’s lecture (you tube 视频): The Bitter Truth

8 En.m.wikipedia.org. Fatty liver

9 World J Gastroenterol. 2010 Mar 21; 16(11): 1304-1313. H Joe Wang and others. Alcohol, inflammation, andgut-liver-brain interactions in tissue damage and disease development

10 Mayo Clinic Gout diet: what’s allowed, what’s not

11 Arthritis Rheum.2004 Dec 15; 51(6):1023-9. Choi HK, Curhan G Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level: the third National Health and Nutrition Examination Survey

12 Proc Natl Acad Sci USA. 1981 Nov; 78(11): 6858-62. Ames BN, Cathcart R. Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant-and radical-caused aging and cancer: ahypothesis

13 Functional Performance Systems: Uric Acid as an Antioxidant

14 Articles.mercola.com. A newly discovered cause of high blood pressure and obesity

15 Arthritis & Rhematology Yuqing Zhang and others. Cherry consumption and decreased risk of recurrent gout attacks

16 Book “The fourth phase ofwater: beyond solid, liquid, and vapor” Author: Gerald H. Pollack

17 Ann Rheum Dis. 2012 Jun; 71(6): 929-34 Dalbeth N and others. Effects of skim milk powder enriched with glycomacropeptide and G600 milk fat extract on frequency of gout flares: a proof-of-concept randomized controlled trial

转自:养身有道. 石英原创.

长期(10-13年)二磷酸盐(bisphosphate, 骨质疏松药)的使用,比2年的使用,与更高的骨折率相关。骨质疏松症主要由营养素缺乏(Vit C, D3, K2, Mg等)及激素失调引起。根治的方法是平衡营养素/维生素/激素,而不是用这些人造的不自然的药物。

Long-Term Oral Bisphosphonate Therapy and Fractures in Older Women: The Women’s Health Initiative.

Drieling RL, et al. J Am Geriatr Soc. 2017.

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Abstract

OBJECTIVES: To examine the association between long-term bisphosphonate use and fracture in older women at high risk of fracture.

DESIGN: Retrospective cohort.

SETTING: Women’s Health Initiative.

PARTICIPANTS: Older women who reported at least 2 years of bisphosphonate use in 2008-09 (N = 5,120).

MEASUREMENTS: Exposure data were from a current medications inventory. Outcomes (hip, clinical vertebral, wrist or forearm, any clinical fracture) were ascertained annually. Using multivariate Cox proportional hazards models, the association between duration of bisphosphonate use (3-5, 6-9, 10-13 years) and fracture was estimated, using 2 years as the referent group.

RESULTS: On average participants were 80 years old and were followed for 3.7 ± 1.2 years. There were 127 hip, 159 wrist or forearm, 235 clinical vertebral, and 1,313 clinical fractures. In multivariate-adjusted analysis, 10 to 13 years of bisphosphonate use was associated with higher risk of any clinical fracture than 2 years of use (hazard ratio (HR) = 1.29, 95% confidence interval (CI) = 1.07-1.57). This association persisted in analyses limited to women with a prior fracture (HR = 1.30, 95% CI = 1.01-1.67) and women with no history of cancer (HR = 1.36, 95% CI = 1.10-1.68). The association of 10 to 13 years of use, compared with 2 years of use, was not statistically significant for hip (HR = 1.66, 95% CI = 0.81-3.40), clinical vertebral (HR = 1.65, 95% CI = 0.99-2.76), or wrist fracture (HR = 1.16, 95% CI = 0.67-2.00).

CONCLUSION: In older women at high risk of fracture, 10 to 13 years of bisphosphonate use was associated with higher risk of any clinical fracture than 2 years of use. These results add to concerns about the benefit of very long-term bisphosphonate use.

极低热量饮食能够快速逆转2型糖尿病一

11月9日发表在《Cell Metabolism》上的一项新研究中,由耶鲁大学牵头的一个研究团队揭示了低热量饮食如何在动物模型中快速逆转2型糖尿病。如果这项研究结果可以在人类身上得到验证,那么将为糖尿病治疗提供了新的药物靶标。

根据美国疾病控制预防中心最近的预测,到2050年,有三分之一的美国人将患上2型糖尿病。报告指出,很多接受过肥胖症治疗手术患者的糖尿病病情有所缓解,而这种手术在临床上体重减轻之前显著限制了热量摄入。

该研究团队关注于限制热量摄入快速逆转II型糖尿病的机制,以极低热量饮食(VLCD)对2型糖尿病小鼠的作用进行了研究。VLCD是指只含有正常饮食中四分之一的热量。研究人员开发出一种新型的稳定(天然存在的)同位素方法,追踪并计算了许多促使肝脏葡萄糖产生增加的代谢过程。该方法被称为PINTA,研究人员利用它对肝脏内部的重要代谢通量进行了综合分析。这些代谢通量可能会导致胰岛素抗性和葡萄糖产生量增加,而这两个过程都会增加糖尿病患者的血糖浓度。

研究人员利用这种方法确定了三个主要机制。这些机制可以解释VLCD显著降低糖尿病小鼠血糖浓度的原因。在肝脏中,VLCD通过以下三种方式降低葡萄糖生成量:

• 降低乳酸和氨基酸向葡萄糖的转化

• 降低肝糖原向葡萄糖的转化率

• 降低脂肪含量,从而改善肝脏对胰岛素的反应

VLCD的这些正面效果在短短三天内就可以观察到。

霍华德·休斯医学研究所的医学、细胞学和分子生理学教授,也是文章的资深作者Gerald I. Shulman说:“我们利用这种方法全面地探究了肝脏中的碳水化合物和脂肪代谢,结果表明,这三种机制的结合导致了血糖过高的症状可以被极低热量的饮食快速逆转。”

研究人员接下来将在2型糖尿病人类患者身上验证这些发现是否可以复现,这些患者或者做过减肥手术,或者采取了极低热量饮食。

Shulman 说:“如果可以在人类身上验证这些结果,那么我们就有了新的药物靶标,以更有效地治疗2型糖尿病。”

转自:中国生物技术网.

隐形杀手—补钙剂

《隐形杀手-钙补充剂》Death by Calcium, by Thomas Levy, M.D., J.D.一书(中译本,译者成长)简介:骨质疏松患者伴随着骨质疏松还有骨头中钙质流失。其病因说中有一派认为骨质疏松是由于骨质流失过多的钙所致。 此派学说受到相关工业界(尤其是乳业, 制药业, 及营养品业)之推崇(有利可图)。但此学说从未真正受到严格的科学论证。从此以讹传讹, 形成一条巨大的利益链。 近年来, 不断地有学者提出不同之观点。国际知名维生素C学者, 心脏病专家,国际矫正分子医学科学院2016年度名人榜名人(二次诺奖得主,矫正分子医学概论首创者保林博士,也是该名人榜上名人),利维博医学博士, 法学博士系统地研究了钙及与钙相关之疾病骨质疏松及动脉粥样硬化之文献(本书引用766篇)。以其医学+法学严谨的逻辑分析, 总结出:
1.钙之从骨中流失是骨质疏松症的表象, 而非病因。
2.骨质疏松症之病因与营养素缺乏有关, 本质上是一种局部坏血病(是维生C及K2缺乏)。
3.骨质疏松症患者过多的钙从骨头中经血液流至软组织, 包括主动脉及冠状动脉, 是软组织鈣化及动脉粥样硬化的重要因素之一。
4.一般食物中含有大量的鈣, 足够绝大部分人维持健康需要。
5.任何形式的钙补充剂, 包括含钙之维生素, 营养品, 乳制品(尤其是牛奶)不仅不能降低骨折的风险, 而且加重软组织钙沉积。服用钙补充剂最多的妇女比服用钙补充剂最少的妇女死亡率高2.5倍。(钙补充剂只是增加骨密度测量仪上的读数,并不增强骨的强度)。
6.所有慢性退行性疾病细胞内钙均偏高。细胞内钙的降低与死亡率下降成正相关。
7.钙补充剂(包括牛奶, 尤其是维生素D强化之牛奶, 及治胃痛的含钙抗酸剂))于一般人体是有毒的,缩短寿命的。

《隐形杀手-钙补充剂》

《隐形杀手-钙补充剂》Death by Calcium, by Thomas Levy, M.D., J.D.一书(中译本,译者成长)简介:骨质疏松患者伴随着骨质疏松还有骨头中钙质流失。其病因说中有一派认为骨质疏松是由于骨质流失过多的钙所致。 此派学说受到相关工业界(尤其是乳业, 制药业, 及营养品业)之推崇(有利可图)。但此学说从未真正受到严格的科学论证。从此以讹传讹, 形成一条巨大的利益链。 近年来, 不断地有学者提出不同之观点。国际知名维生素C学者, 心脏病专家,国际矫正分子医学科学院2016年度名人榜名人(二次诺奖得主,矫正分子医学概论首创者保林博士,也是该名人榜上名人),利维博医学博士, 法学博士系统地研究了钙及与钙相关之疾病骨质疏松及动脉粥样硬化之文献(本书引用766篇)。以其医学+法学严谨的逻辑分析, 总结出:

1.钙之从骨中流失是骨质疏松症的表象, 而非病因。

2.骨质疏松症之病因与营养素缺乏有关, 本质上是一种局部坏血病(是维生C及K2缺乏)。

3.骨质疏松症患者过多的钙从骨头中经血液流至软组织, 包括主动脉及冠状动脉, 是软组织鈣化及动脉粥样硬化的重要因素之一。

4.一般食物中含有大量的鈣, 足够绝大部分人维持健康需要。

5.任何形式的钙补充剂, 包括含钙之维生素, 营养品, 乳制品(尤其是牛奶)不仅不能降低骨折的风险, 而且加重软组织钙沉积。服用钙补充剂最多的妇女比服用钙补充剂最少的妇女死亡率高2.5倍。(钙补充剂只是增加骨密度测量仪上的读数,并不增强骨的强度)。

6.所有慢性退行性疾病细胞内钙均偏高。细胞内钙的降低与死亡率下降成正相关。

7.钙补充剂(包括牛奶, 尤其是维生素D强化之牛奶, 及治胃痛的含钙抗酸剂))于一般人体是有毒的,缩短寿命的。

大剂量VC辅助治癌

VC功能治癌简要:1. 改善病人生活质量(减少常规化/放疗毒付反应;止痛;增加力量;促进食欲);2. 减少癌症的许多併发症(缓解癌患者VC缺乏状态;抗细菌,病毒,霉菌感染;减少癌症伴随的炎症反应;预防癌患者的毒血症);3. 药理剂量VC(大剂量)有杀癌细胞功能(与葡萄糖竞争达到减少癌细胞能量供应;作为电子供应者(还原剂)可减少癌细胞氧化压力;增加过氧化氢生成(有杀癌细胞功能);增加胶原蛋白合成;增加细胞及体液免疫力;维持并强化常规化疗药物。

Gonzalez et al. J of Orthomolecular MedicineVol 30, No 1, 2015

如何保护线粒体

线粒体,细胞内90%的能量来源地(也因此容易受损),近年被发现与几乎所有慢病,尤其是癌,有关。

1. 每天有12小时以上禁食(即晚餐与次日早餐间>12小时)。

2. 每天2-3餐,避免少吃多餐,餐间不要吃零食。

3. 定期禁食(只喝水),以4-7天为最佳。

4. 生酮饮食(热量分布:15%碳水化合物、15%蛋白质,70%健康脂肪)。

5. 吃7成饱。

6. 运动+充足睡眠。

7. 广谱维生素+抗氧化剂(含白黎芦,虾青素等)+线粒体保护到。重点:大的量VC+alpha lipoic acid, CoQ10, Mg, acetyl l-carnitine, B co,NAC(线粒体营养剂)(我们的广谱营养素包含这些)。

癌症代谢疗法

我下面提倡的癌症代谢疔法是目前我所知道的给中晚期癌症病人希望的方法(适用于任何晚期癌症)。使用适当,国际上有报道的病人一般在2-3月内便能见效。主要由以下组成:生酮饮食+2-DG+DCA+3BP+肝排毒+抗癌营养素为基本治疗。如能加上IVC(静脉大剂量维生素C)+高压氧舱则更佳。二个目的:一为抑制癌细胞,而为增强自身免疫力。第一期治疗目标:癌症的控制,即临床上没有癌症的继续进展,甚至有肿瘤的缩小。第二期是在将癌症控制后,进一步加强自身抵抗力,希望最终根治癌症。我们的用药原则是1. 综合治理;2. 凡对杀癌细胞有效的都可考虑;3. 凡毒副反应太大的尽量不用。

这疗法在欧美逐渐流行。现在声称能治愈癌症的方法网上非常多,包括中医。但无一方法有坚实的理论基础。“癌症代谢论”在1924年由德国生化学家,诺奖得主瓦伯格提出。经过几十年的不断研究发展,在2014由波士顿大学塞夫理教授发表“癌症代谢论”一书。“癌症代谢论”推翻了传统的认为癌症是基因突变的理论。我对癌症研究也有很长时间。我比较了二种理论后,认为代谢论能全面解释癌症现象。但因为化谢论是一颠覆性理论,推翻了目前的基因突变论,严重影响到利益集团。因此没有引起主流医学的重视。目前世界上民间越来越多的人接受,并使用代谢疗法治疗癌症。(在有经验并了解此法的医生指导下)使用得法者,癌症应能控制住。

我跟随波士顿学院塞夫理教授学习”癌症代谢论”,我们经常探讨癌症问题。我们认为癌症治疗应采用综合治疗手段。DCA, IVC, 高压氧舱等治癌症都有一定疗效,且无重大毒付反应。所以如果有条件, 最好一起使用。