简述：健康是长寿的基础。如果不得慢病，我们可以期待活到~115岁甚至更长。氧化压力增高是衰老（及慢病）的原因及机理之一，它导致各种重要分子如DNA，蛋白质，脂肪以及细胞器如线粒体等的损伤。这些损伤在早期是没有临床症状的，或是临床症状较轻的，大部分也是可逆的。但若不加干预，则会发展成诸如癌症，冠心病，糖尿病等。
人的寿命到底有多长？
纽约Albert Einstein医学院的分子遗传学主任Jan Vijg教授团队在研究了来自40多个国家的”人类死亡率数据库“（Human Mortality Databank）后在《自然》杂志上发文认为：人类最长寿命可能在115岁左右（1）。（我作研究生时，曾获NATO 奖学金有幸在Vijg教授位于何兰Rijswijk的国家研究院TNO工作过一个月）。
但加拿大McGill大学的Hughes及Hekimi在研究了美英法日等国自1968年以来的长寿人口后，在《科学》杂志上发文挑战“人类最长寿命可能在115岁左右”这个观 点，认为人类寿命的极限可能远远不止115岁（2）。
但目前发达地区的人均寿命在80岁左右，比我们估计的人类寿命的低限-115岁，少30-35年左右。
大部分人活不到115岁，因为慢性病及其他非自然原因缩短了他们的寿命。
长寿与亚健康，疾病的关系
在对美国（老年医保）130多万人口分析后，Johns Hopkins大学DuGoff等人发文指出：“每增加一个慢性病，预期寿命就会减少。一个没有慢性病的67岁的人平均将可活22.6年。一个具有5个慢性病和≥10个慢性病的67岁的人寿命将分别减少7.7年和17.6年”（3）。
因此，要谈长寿，首先要谈防病，治病，健康。今年哈佛大学便以 “寿命跨度到健康跨度（From Life Span to Health Span）”为题举办了专题论坛(4)。其中心论点便是生命的质量（即健康）比生命的 长度（长寿）更重要。事实上，正如DuGoff等人的研究所指，慢病缠身的人，也是短寿的（3）。保持健康，慢病防治是抗衰老/长寿的基本的，必须的第一步。
我们为什么会生病，衰老？关于衰老的机理，有很多学说。
McAuley等提出衰老的分子机理，列出氧化压力，DNA损伤，蛋白质损伤，线粒体功能失障碍，细胞信号通路失调等几个互相作用的因素（5）。
图1：DNA damage = DNA损伤；Oxidative stress = 氧化压力；Protein Damage = 蛋白质损伤；Mitochondrial dysfunction = 线粒体功能障碍；Dysregulation of Cellular Signaling = 细胞信号通路失调
Mayo诊所的Kirkland博士将衰老过程分为四大类：慢性炎症；细胞功能障碍；干细胞组织再生能力下降；和细胞衰老，伴随疾病的衰老细胞在组织中的积累（6）。
从McAuley及Kirkman等提出的都是衰老机理中可以看出，一部分与DNA，蛋白质， 线粒体功能”损伤“有关；而另一部分则与细胞间信号沟通有关。慢性炎症，氧化压力在导致DNA，蛋白质， 线粒体等损伤中起到主要作用。
这些不仅仅是理论探讨。代表世界医学前沿的抗衰老/功能医学，我们已经在诊所中开始应用。
我们检测：
- 器官功能状态指标：
- 肝肾功能，血象，葡萄糖代谢，脂肪代谢，甲状腺功能，肿瘤指标等常规检查。但这些检查不太敏感。当这些指标升高时，你的肝肾等脏器已经开始出现问题了。
- 亚健康状态指标：
- 升高氧化压力的各种金属及非金属毒素，抗氧化维生素，营养素，抗氧化酶及氧化压力升高的代谢产物 。
- DNA氧化产物，线粒体代谢，产能障碍指标。
- 血管内皮代谢风险指标
- 压力荷尔蒙及性激素系统平衡指标
- 胃肠道功能（肠微漏Leaky Gut，及菌群失调Dysbiosis)
- 冠脉钙指数（CAC）
- 骨密度（BDX）
- 等
- Dong et al, 2016, Nature [27706136]
- Hughes et al, 2017, Science [28658230]
- DuGoff et al, 2014 [25023914]
- https://hms.harvard.edu/news/life-span-health-span
- McAuley et al, 2017, Biosci Rep [28096317]
- Tchkonia et al, 2018, JAMA [30242336]