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关于治病养生

治病养生的一个重要关键是让细胞修复损伤。每天的新陈代谢会产生很多ROS（以及其他来源的氧化剂，包括阳光照射）, 导致生物大分子的氧化。这些氧化如果不被及时修复，日积月累便成疾病（癌症亦然）。因此，定期的（损伤）恢复十分重要。就夏天日照而言，适当日光照射十分重要，但在盛夏，应该避免中午前后的直接。同时大量使用抗氧化剂（包括VC)十分重要。

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你有冠状动脉粥样硬化吗? 营养疗法可以逆转冠心病

成长医学博士, 生物化学/分子生物学博士是美国成氏综合健康中心主任，美国抗衰老暨再生医学科学院研究员，卡塔尔王国女皇医院抗衰老/功能医学顾问。旅美30余年的成博士毕业于上海医科大学，曾任上海中山医院及美国卫生研究院癌症研究所医师。成博士近年经常回国讲座，并提供抗衰老/功能医学用于养生保健，慢性疾病，包括癌症代谢治疗的咨询。欲咨询成博士，请访问成博士功能医学群，或微信联系(RichardCheng322789)。

简介：

在骨骼以外其他组织内沉积的钙（称为异位钙沉积）通常与慢性疾病和老化相关，包括冠状动脉粥样硬化。众多基础研究及初步的临床试验显示, 适当的维生素/营养素配方(以及激素平衡)可以减缓或逆转动脉粥样硬化(以及其他与钙化相关的衰老过程与疾病)。但与医学界人其他许多发现一样, 这种不以昂贵的专利药物为基础的治疗方法一般是得不到主流医学, 主流媒体的关注的。不仅得不到关注, 反而常常会被围堵, 扼杀。也许和我一样，你不想等待主流医学接受后才开始以这种简单而廉价的方式来减缓和扭转冠状动脉粥样硬化及衰老过程。

你人到中年了吗? 你想知道你是否已经有冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)了吗? 你不想等到发生心肌梗塞才釆取行动吗? 你也许每年花大钱去做体检, 但那些至少几千, 常常是几万元的体检给你的健康真正带来了什么意义呢? 不是每个人都会得癌症的, 但是每个人都会有过度钙沉积而导致的冠状动脉粥样硬化。

从我本人及周围一些朋友, 病人, 家人开始, 我们现在开始一项工作, 旨在用健康的生活方式, 及特定的维生素/营养素配方(部分人加上激素平衡)来延缓冠脉硬化。你也可以参加我们的计划。

如何开始?

首先, 在美国, 您只要去当地医院或影像中心做一冠状动脉钙沉积（CAC）评分，约10分钟，大约100美元，并且非常安全。如果CAC分数高于0，说明您已有明显的冠脉钙沉积。然后服用我们特殊配方的“全细胞营养素TotoCell Nutrients”（一个简单的粉包，每天一次溶于水或饮料中喝下）。然后每6-12个月重复CAC测试，共2年。

医学原理:

冠状动脉粥样硬化心脏病是美中两国的第一, 第二死亡原因。冠状动脉钙沉积是动脉粥样硬化的标志。冠状动脉钙化评分（CAC）是动脉粥样硬化的敏感和特异性指标。丰富的实验室研究和初步临床研究表明，动脉粥样硬化是一种营养缺乏症，营养干预可以减缓甚至逆转动脉粥样硬化进程。

相关临床研究:

早在1996年，Standford大学的Rath和Niedzwiecki医生仅用维生素/营养素治疗了55例冠状动脉疾病患者, 使用冠状动脉钙化评分(CAC)作为进展性冠状动脉粥样硬化的指标。他们发现：没用维生素/营养素补充剂的组, CAC年进展率为44％；用补充剂的组, CAC在一年内进展减少15％。这项国际上首次显示冠心病可能逆转，而且不是用药物而是用维生素/营养素！这是一项里程碑式的重大发现，但当如此重要的一篇文章送到JAMA(美国医学会杂志)发表时，却被“代表制药业”利益的编辑拒稿了。最后他们转投了“应用营养性杂志(Journal of Applied Nutrition)”。20多年前的他们的营养配方存在着一些不足之处。首先，配方中含有150毫克钙和1.5毫克铜。其次，剂量不足。他们的维生素C剂量仅为2700毫克，维生素D只有600国际单位，L-赖氨酸只有450毫克，而L-脯氨酸只有450毫克。二次获得诺贝尔奖的生物化学家Pauling博士（1991，1993）报道了几例用大剂量维生素C及赖氨酸等营养素治疗冠心病, 使冠脉阻塞明显改善的案例。其中一位62岁的女性，在用维生素C和赖氨酸补充19个月后，右冠状动脉阻塞从75％降至40％，左冠状动脉阻塞从50％降至查不到。另一名患者没有可见的阻塞，但临床上对维生素C和赖氨酸的反应良好，心绞痛减轻。20多年来的积累的众多研究更新了相关知识。我们的”全细胞营养素“便是根据最新的研究配制的更科学的营养配方，其中不仅含有足量的, 所有的有益于逆转冠心病的维生素/营养素，还含有大量的抗氧化剂，线中粒体营养素。慢性病及衰老与氧化压力的增加及线粒体功能/数量下降密切相关。我们的”全细胞营养素“另一特色是不含任何大部分成人体内都含量过多的钙，铁，铜 (另文祥述)。

CAC用来评估动脉粥样硬化是敏感，可靠，便宜和安全的（PMID：26965738; 16365194; 22357989; 11451257）。现代CAC的辐射剂量只是美国自然背景辐射的一小部分。 CAC检测过程不到10分钟，（在美国）大部分医院都可做，费用大约100美元。

研究显示，在年轻，无症状的男性中任何可检测到的冠状动脉钙化，其冠心病风险增加12倍（20730016）。CAC不仅能可靠地预测心脏病死亡，还可预测所有原因导致的死亡（22357989，23206921）。CAC，作为细胞外钙过量和异位钙沉积的主要指标，可以可靠地预测任何慢性退行性疾病导致的死亡风险增加。这进一步表明，慢性细胞外钙过量的存在将可靠地显示继发性慢性细胞内钙过量。

钙是正常生理中必需的营养素。但过多的钙则会引起或加重许多慢性疾病以及衰老过程。中老年人大部分人不仅不缺钙，反而是钙过多(Levy, 成长 2017)。有充分的证据显示几乎所有的慢性疾病和衰老过程中，细胞内和细胞外钙水平是增高的。

– 细胞死亡的最终机制是高水平的细胞内钙（23250754,2220009）。

– 毒素增加细胞内钙（23160928，22927718，23049237）。

–  ALS，帕金森氏症，阿尔茨海默氏病和许多其他慢性疾病显示细胞内钙升高（20493207，21884755，21697951）。

– 钙通道阻滞剂（CCB）阻断钙的细胞内运动，从而有效地降低细胞内钙水平。 CCBs最初是作为抗高血压药物开发的，它具有许多其他作用，而不仅仅是降低血压。 CCBs预防大鼠甲基汞对神经系统的损害（8882354)；长效CCB降低全因死亡率（10323641，10923432，15716708，19451836），CCBs使用与前列腺癌发病率呈负相关（19451836），CCBs减少细胞质铁积累，后者与恶性转化有关（21860702）。

– 经常在癌症患者中发现异位钙化灶。在一项涉及23名前列腺癌患者的研究中，22名患者显示前列腺钙化（23308170）。骨密度测试得分最高的女性患乳腺癌的风险增加（9032046）。用于妇女乳腺癌普查的乳房X光摄影(mammogram)通常有宏观和微观钙化（23370209）。

冠状动脉钙沉积是动脉粥样硬化性冠心病的组成部分。

– 三分之一45岁以上的美国人都有冠状动脉钙化（CAC>0）（15337212）。 CAC阳性不仅表明心血管事件增加，全因死亡率增加，还表示体内过量钙负荷状态。任何时候发现明显的骨骼外钙化，根据定义即存在过度钙化状态。从逻辑上讲，在钙沉积之前，必须出现明显的钙过量 。

– 在一项对4000名患者访问了最长达16的大型研究中，CAC的进展与死亡率显着相关（21163451）。

– 另一项研究涉及938名50岁以上受试者的研究中，随访达21.5个月。以心血管事件或全因死亡率(HR)为随访指标。相对于CAC为阴性(CAC积分=0)的人群; CAC 1-100分的人群，HR增加3.00倍; CAC 101-1000的人群, HR增加 6.13倍; CAC> 1000的人群, HR增加10.93倍(22357989)。

如何减少冠状动脉钙的过量？

维生素C对钙的影响。VC是冠状动脉粥样硬化发病的主要原因(Levy, 成长, 2017)。

– 具有最高血浆VC水平的男性的CAC最低（15003962）；

– 增加的炎症标志物，总是与较低水平的VC相关，与CAC的进展增加有关（23340891）；

–  VC促进钙溶解度（Ruskin，S，1938）；

–  VC水平最高的人寿命最长，全因死亡率降低（11247548，17442130）。

镁离子对钙的影响。

– 镁是钙（Ca）通道的天然拮抗剂（10618948）；

–  Mg溶解Ca沉积物（2133625）；

– 缺镁增加细胞内Ca（11811859）；

– 镁增加骨密度并降低骨折率（16274367）；

– 镁减少全因死亡率（7908076,12845247）。

维生素K2对钙的影响。

– 激活蛋白质如抑制异位钙化的骨钙蛋白和MGP（22416724）；

– 帮助溶解现有的钙化（17138823）；

– 与全因死亡率和主动脉钙化呈负相关（15514282）；

– 中和华法令（后者促进异位钙化）（9743228）；

– 减少骨折并改善骨质量（19949271）；

– 降低心脏和全因死亡率（15514282）。

维生素D对钙的影响。

– 在治疗范围内，降低全因死亡率（19953106，23446902）。

必需脂肪酸对钙的影响。

– 一些具有钙通道阻断作用（20206488,21664114）；

– 高水平保护骨质流失（22392875,22507833）；

– 血液水平与全因死亡率呈负相关（20551373）。

–

雌激素对钙的影响。

– 减少冠状动脉钙化（22747181）;

– 血液水平越高，CAC评分越低（20512078）;

– 抑制促进钙化的蛋白质（20595654）;

– 缺乏增加炎性细胞因子（11815671）;

– 减少骨质疏松性骨折的发生率（22612613）;

– 缺乏会增加全因死亡率（23460719）。

睾酮对钙的影响。

– 睾酮缺乏是明确的风险因素（2246104）;

– 睾酮缺乏会增加全因死亡率（21143567，22280063）;

– 睾酮具有钙通道阻断作用（21439799）;

– 与CAC反向相关：睾酮越高, CAC越低（22522505）。

赖氨酸和脯氨酸在动脉粥样硬化斑块形成中起重要作用并能够预防或减少斑块。赖氨酸结合Lp(α)以及驱逐与动脉粥样硬化斑块结合的Lp(α)。这使得赖氨酸成为逆转/解决动脉粥样硬化的另一重要补充（Rath et al. 1996)；Pauling博士也反复观察到赖氨酸+维生素C能显着降低心绞痛（Pauling, 1991, 1992）。

总结：过量的钙积聚，反映在包括冠状动脉在内的软组织中的异位钙沉积，是冠心病，许多其他慢性疾病和衰老的重要组成部分。冠状动脉钙化评分（CAC）是一种敏感，可靠，安全且价格低廉的检测心脏疾病和衰老的存在并监测其进展的测试。包括维生素C，K2，D3，镁，脯氨酸，赖氨酸和其他维生素和营养素在内的改良和高级营养方案可以减缓或逆转冠心病。

参考文献：

本文大部分引用的文献可在PubMed.com中用PMID索引找到。对于没有PMID编号的参考文献，它们列在下面。

Levy, Thomas. 成长译《隐形杀手—-补钙剂》 2017;  Amazon.com出版社; 浙版数媒 2017。

Levy, Thomas. 成长译《万应灵丹》2017, Amazon.com出版社。

Levy, T. STOP AMERICA’S #1 KILLER! Medfox Publishing, 2nd Ed. 2015。

Pauling, L. (1991) Case report: lysine/ascorbate-related amelioration of angina pectoris. Journal of Orthomolecular Medicine 6(3&4):144-146.

Pauling, L. (1993) Third case report on lysine-ascorbate amelioration of angina pectoris. Journal of Orthomolecular Medicine 8(3):137-138.

Rath and Niedzwiecki. Nutritional supplement program halts progression of early atherosclerosis documented by ultrafast computed tomography. J. of Applied Nutrition 48:68-78. http://www4fr.dr-rath-foundation.org/bibliotheque/publications_scientifiques/dr_rath/pub18.html)

Ruskin, S. 1938. Am J of Dig Dis 5: 408-411。

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维生素C，钙和营养素与骨质疏松及冠心病的关系

维生素C，钙和营养素与骨质疏松及冠心病的关系 

–维生素C缺乏是冠心病及骨质疏松的起因；补钙无益于骨质疏松并加重冠心病 

成长

成长医师，医学博士，生物化学/分子生物学博士，是”成博士综合健康中心”主任（Columbia SC USA），也是卡他尔王国女皇医院抗衰老医学顾问，美国抗衰老暨再生医学科学院（A4M)研究员，认证专科医生, A4M癌症综合治疗研究员，认证专科医生。成博士毕业于上海第一医学院，曾任上海中山医院，美国国家卫生研究院及美国陆军医院医师。

简介： 

癌症，心血管疾病及骨质疏松症是中国前三大死亡原因。无论是医学界还是民间，很少人会把心血管疾病及骨质疏松症联系起来。但众多研究显示血管硬化（心血管疾病的基本原因）与骨质疏松症都与维生素C（VC），钙等营养素失调有关。中国是全球骨质疏松症患者最多的国家。2016年估计总患病率约12.4%，达到1.6亿病人[1]。至2020年，骨质疏松及骨量低总患病人数估计将达到2.8亿人。给个人，家庭，社会带来极大负担。目前大部分医生认为骨质疏松症的主要病因是缺钙。这造成了媒体，乳业，钙补充剂制造业大肆宣扬补钙的重要。保守估计目前国内的补钙剂及抗骨质疏松剂市场达220亿元之巨。骨质疏松症影响如此之大，但我们可能把它的病因彻底搞错了；骨质疏松症不是由缺钙引起的,而是由维生素C等维生素、营养素缺乏引起的。补钙不仅不能帮助改善骨质疏松，反而会加重其他慢性疾病！无论是血管硬化还是骨质疏松，维生素C的缺乏都是一十分重要的起始因素！但医学界及媒体对VC却十分的保守，认为过多VC有害。事实是我们基本上都缺VC，而大部分成年人体内都钙过高！过高的氧化压力在几乎所有疾病的起因中起到重要的作用。本文试图介绍抗衰老/功能医学中的一个重要概念：即许多疾病包括衰老尽管临床表现千变万化，但其细胞或者分子水平的病理过程似乎是相仿甚至是相同的，是与体内正常存在的维生素，营养素以及外来入侵的物理（如放射线）或化学（如杀虫剂或是致癌剂）毒素，病毒细菌等病原体之间的平衡（或更确切地说是平衡的打破）密切相关的。目前西医包括内科及外科以治已病为主,对疾病的认识更着重于表象、继发性的症状及相应的对症治疗，较少考虑恢复病人解剖及生理上的正常态。如外科，常人认为手术切除病灶就可根除疾病。但如果切除了正常器官，原发病可能切除了，但（被割除的）器官功能缺陷就会逐渐显现。因此，外科手术也是不得已而为之的治病方法，绝非最佳方法。内科用药亦是如此，着重症状治疗。高血压的降压，糖尿病的降糖，胃痛病人的止酸，莫不如此。这些内外科手段都很重要，但更好的防治方法应该治未病，在疾病的早期或是前期便干预。而且治疗应考虑解剖结构（Macro)的保留及正常生理，生化（Micro, 即维生素，营养素，各种重要的激素等）的平衡。也即应从尽量恢复正常（而不仅仅是除掉异常）着手。这后者便是当今所谓的“抗衰老/功能医学”治病哲学。 
 

关键词：骨质疏松、冠心病、动脉粥样硬化、维生素C、钙、营养素、氧化压力、抗衰老、功能医学。 

 

—、氧化压力:万病之源。 

过高的氧化压力是几乎所有疾病发生的根本原因。能量守恒定律告诉我们能量既不能创造也不能消失，能量只能从一种形式转化成另一种形式。一切生命现象的本质都是能量传递，表现在电子在生物物质间的传递。心脏的跳动，大脑的思维，肌肉的收缩，肝脏的代谢等等都不例外。在一个正常的机体里，这种电子的传递是根据身体的需要而畅通无阻的。而在疾病或者衰老过程中，生物大分子间的这种电子流动便受到阻碍, 而临床上有此电子流阻碍的部位就表现出疾病。当这种电子流趋于停止或停止时，这个机体也就趋向死亡或死亡了。当一个生物分子丢失电子后，这个生物分子被氧化了。当一个生物微环境内这种氧化了的分子增加（也即氧化压力增加）到一定程度，这个微环境内电子/能量的传递便受到影响，即会出现亚临床或临床疾病或衰老症状之表现。所有疾病都有在病变区内分子水平上的氧化压力的增加及其导致的电子流动性的下降。相反，当一个微环境内还原状态物质（抗氧化剂及未被氧化的生物分子）充分时，电子流动不受阻碍,各种生化反应得以正常进行,那么这个微环境便是正常的，健康的。分子生物，毒素，病原体等致病都与此相关。 

VC是体内十分重要且普遍的抗氧化剂，同时又是胶原蛋白合成必不可少的。人体所有蛋白中约30%是胶原蛋白，可以想像人体对VC的需求量十分巨大。 

二、VC缺乏是许多慢性疾病的起因。 

全身性的坏血病（严重的VC缺乏症）已经十分罕见了。但局部的（即中,轻度的VC缺乏症）坏血病却是一常见但未被认识到的问题。 

  • VC缺乏是导致动脉粥样硬化的第一步[2,3,5,6]。动脉硬化是一个局部坏血病（Focal Scurvy），也即动脉壁细胞内VC缺乏症。胶原蛋白是体内含量最高的蛋白质，占身体所有蛋白质总量的约30%。VC缺乏导致胶原蛋白合成缺陷而产生动脉壁内膜完整性破坏。一旦内膜完整性遭到破坏，随之而来的便是钙及其他包括胆固醇等的沉积，最终形成动脉硬化，冠心病及高血压[7-10]。 

  • 骨质疏松症也是一种局部坏血病，但主要表现在骨头的VC缺乏：VC缺乏是骨质疏松症的基本病因，其因素包括维生素D3, K2, 激素失平衡等。研究显示： 

  • VC刺激成骨细胞的发生发育[11,12]。
  • VC是合成胶原蛋白（第三类）所必需的，而后者又是成骨细胞生长所必需[13]。
  • VC抑制破骨细胞[13]。 VC缺乏导致破骨细胞增生，以及随之而来的骨质再吸收
  • （骨破坏）[14]。
  • 严重VC缺乏时，骨质破坏，矿物质（包括钙）的丢失加速[15]。
  • VC促进胶原蛋白的交叉链接（骨骼中蛋白质基质90%为胶原蛋白），而骨胶原蛋白的交叉链接是骨骼强壮的主要因素[16]。
  • 仅仅补充VC即可降低骨质疏松患者的骨折风险[17]。
  • 仅靠饮食中的VC（与任何形式的VC补充剂相比，其实微不足道）不能降低骨折风险[18]。
  • 老年骨质疏松症患者中有骨折病史者体内VC量明显低于无骨折病史者[19]。
  • 补充VC，但不补充钙，显著增加所有骨头的骨密度[20]。
  • 在卵巢切除的小鼠中，VC能预防骨质流失[4]。
  • VC明显加速骨折愈合[22]。
  • VC明显改善愈合了的骨折处的强度[23]。
  • 骨内增高的氧化压力伴随着C反应蛋白（CRP）的增加。CRP可以准确地预测骨质疏松症患者的骨折风险[24]。其他炎症指标的增高也与骨折风险的增加紧密相关[25]。
  • 大剂量VC可以明显降低CRP及许多其他炎症指标[26]。 

三、骨质疏松症病因不是缺钙,补钙有害无益。 

（一）、有关补钙剂的事实与谣言： 

  • 医学文献中有不少研究认为补钙能够预防骨折, 但很多此类研究的补钙剂都加入了维生素D（VitD，通常在800IU）。但补钙剂加400IU的Vit D便无降低骨折的功效了[27，28]。足够的VitD便能降低骨折[29,30]，而单纯补钙则不能降低骨折[31]。补钙只能极小地改善骨密度测试。而这种骨密度的改善也是由于钙的堆积而表面上慢加骨密度检测，并无骨基质的改善。因此这些研究发现“补钙”能预防骨折，实际上是补Vit D能预防骨折，而不是补钙。 

  • “䃼钙剂及增加食物钙对你有益”。这是没有科学依据的市场营销语言。真相：一项对61,433名妇女长达19年跟踪调查发现，补钙最多的妇女比不补钙的妇女全因死亡率（All Cause Mortality）高2.5倍[32]。 

  • “饮食中得不到足够的钙，你必须吃乳制品”。这是纯粹的市场营销手段。你爱喝些牛奶或吃些乳制品，这没问题。但不要认为你需要补钙，所以才喝牛奶或吃乳制品。媒体及主流医学告诉你的“你身体缺钙”是没有事实根据的误导。事实正相反。 

  • “每一位骨质疏松患者都缺钙”。骨质疏松症患者的骨头中确实缺钙，但她/他体内其他组织不仅不缺钙，而且是钙太多。正常情况下，99%的钙应该在骨头里，而软组织（如动脉血管壁内）只有0.1%。但在骨量减少（Osteopenia）及骨质疏个松症患者中，从骨中丢失的钙大部分都转移到这些软组织中去了。 

  • “骨质疏松症患者最大的风险是骨折后的残废或死亡”。这又是一个十分普遍但错误的观点。在对约10,000名有低骨密度的绝经后妇女的调查发现骨质疏松与死亡风险增加确实相关，但与骨折无关[33]。 

  • 因此，骨质疏松症不是由于缺钙所致，补钙并不能帮助骨质疏松症，而且会加速身体其他软组织的钙化，即老化。

  • 钙从骨质疏松症患者的骨头中流失是表象，不是病因。

  • 骨质疏松症之病因与多种营养素缺乏有关（维生素C及K2等）。骨质疏松症本质上是一局部坏血病。

  • 骨质疏松症患者过多的钙从骨头里流失至血循环中，渗透入血管壁及软组织。是动脉粥样硬化及软组织钙化，老化的一个重要原因。

  • 一般食物中含有大量的钙，完全可以满足绝大部份中老人维持健康所需要的钙。不需要另外补钙。

  • 任何形式的钙补充剂，包括含钙之维生素，营养品，乳制品（尤其是牛奶）不仅不能降低骨折的风险，反而会加重软组织之钙沉积。服用钙补充剂最多的妇女比服用钙补充剂最少的妇女死亡率高2.5倍。

  • 所有慢性退行性疾病患者细胞内钙都偏高。细胞内钙的降低与死亡率下降呈正相关。

  • 钙补充剂（包括牛奶，尤其是维生素D强化了的牛奶，以及治胃痛的含钙抗酸药）于一般人是有毒的，缩短寿命的. 

（二）、钙与氧化压力： 

  • 鈣在细胞外比细胞内浓度高出约一万倍。细胞内钙浓度必须维持在一个较窄的范围内，以保障细胞的最佳功能。超出这狭窄的范围，便会导致细胞内氧化压力过高。细胞内钙过多可能是细胞内氧化压力过高的主要原因。而维持这种细胞内外巨大的钙浓度差则需要大量的能量。任何影响细胞产能系统的因素均会导致不断增加的，有害于细胞的（细胞内）钙离子增加。 

  • 细胞内氧化压力水平：

  • 低度：正常细胞（包括静止的/不分裂的细胞）细胞内氧化压力一般都是偏低的。

  • 中度：尤其是有钙，铁同时升高时，几乎总与短期内细胞即将癌变相关的[34,35]。

  • 中高度：癌细胞特征，以及正常细胞凋亡前[36，37]。

  • 高度：大部分癌细胞以及细胞坏死或凋亡前的最后一刻[38]。 

  • 细胞内钙浓度之调节： 

  • 细胞通透性，中和及/或细胞内钙被结合[39]，细胞内被隔离[40]，钙离子泵（耗能的离子泵将钙泵出胞外，最重要的细胞内钙离子调节手段[41] 

  • 钙，细胞内氧化压力，及疾病：

  • 最终导致细胞死亡的是细胞内极高的钙浓度[42]。

  • 各种毒素通常增加细胞内钙浓度，导致氧化压力增加，及最终细胞死亡[43，44，45]。

  • 细胞内钙浓度增加常见于多种慢性疾病如Lou Gehrig病，帕金森病，及老年痴呆症[46-48]。 

（三）、钙及钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers, CCBs）: 

  • 钙通道：细胞膜上有选择性地允许钙出入细胞的蛋白质。 

  • 钙通道阻滞剂（CCBs），能阻止钙通道的药物。 

  • CCBs最初用于高血压病的治疗，但现在已经用于各种疾病。 

  • CCBs唯一的严重副作用是过量时，可以导致血管收缩障碍及低血压。 

  • CCBs的降血压及其他治疗效应只有在细胞内钙增加的基础上才能显示出来。因此，我们可以认定：任何一种CCBs有疗效的疾病均因该疾病所影响之细胞内钙离子浓度增加。 

  • 除了高血压外，CCBs对下例疾病有效：

  • 冠脉痉挛[49]，心绞痛[50]。

  • 抗动脉粥样硬化[51]。

  • 肺动脉高压[52]。

  • 雷诺现象[53]。

  • 急性脑损伤[54]。

  • 癫痫[55]。

  • 化疗引起的外周神经炎[56]。

  • 老年痴呆症[57]。

  • 帕金森病[58]。

  • 骨质疏松症[59]。 

  • 细胞内钙增加导致细胞内氧化压力增加的进一步证据：

  • CCBs可以预防甲基汞对大鼠的神经损伤[60]。

  • CCBs可以降低全因死亡率[61-64]。

  • CCBs的使用与前列腺癌的发生率成反比[65]。

  • CCBs降低细胞浆内铁累积并进一步细胞内氧化压力。细胞内铁的增加，累积也是细胞癌变的一个重要因素[66]。 

（四）、成人中普遍慢性钙过多。 

  • 过多摄入（补钙剂+食品）。 

  • 过多钙从骨中释放出来。 

  • 骨内及全身维生素C及抗氧化剂诸存减少。 

  • 体内慢性感染及炎症（尤其是牙根管治疗过的牙及慢性扁桃体炎）。 

  • 重要激素的长期缺乏（睾丸酮，雌激素，甲状腺素）。 

（五)、细胞外钙过多:  

三分之一的45岁以上的美国人有CT查得出的动脉钙化[67]。任何时候有骨骼外明显的钙化，那就一定有钙过多的存在。逻辑地说，体内钙只有在明显增加后才会发生钙化。 

  • 异位钙化在癌症中很常见。用最新的MRI，23位前列腺癌病人中22位被发现有前列腺钙化[68]。 

  • 在骨密度测试中，分数高的女性乳腺癌风险增加[69]。 

  • 乳腺癌患者的乳腺X光检查（Mammography）通常会见到钙化灶[70]。 

  • 冠脉钙指数（Coronary Calcium Score）不仅可以可信地预测心源性死亡，也可以准确地预测其他原因（全因）死亡[71,72]。这表明：细胞外钙过多的主要标志，异位钙化，可以准确地预测任何慢性退行性疾病的死亡风险。 

  • 细胞内钙过多与癌：细胞内钙与癌症的关系已经明确，更高的细胞内钙浓度增加癌细胞生长及转移性[73-75]。相反，细胞内钙的下降减少癌细胞的转移性[76]。 

(六)、骨质疏松症逆转逆转因素： 

  • 镁：

  • 天然的钙拮抗剂[77,78]。

  • 镁能溶解沉积于软组织中的钙[79]。

  • 镁增加骨密度，降低骨折[80]。

  • 镁降低全因死亡率[81，82]。

  • 通常的补充剂量无毒副作用。 

  • 维生素K:

  • 通过激活蛋白酶（如骨钙蛋白及基质Gla蛋白）而抑制异位钙化[83]。

  • 帮助溶解沉积的钙[84]。

  • 中和华法林的异位钙化效应[85]。

  • 降低骨折风险[86]。

  • 改善骨质量[87]。

  • 降低心脏及全因死亡率[88]。

  • 在所试过的剂量中，尙无明显毒性报道[89]。

  • 维生素C:

  • 骨质疏松是骨坏血病，伴随有全身性的抗氧化剂的缺乏。VC是成骨所必须的。

  • VC减少骨再吸收，增加新骨生成；补充VC增加骨密度；加速骨折愈合，是骨正常发育不可或缺的。

  • 体内维生素C最高者，骨折最少。

  • 降低全因死亡率。

  • 任何剂量，均无毒性。 

  • 维生素D：

  • VD水平正常便能确保人体从膳食中获得足够的钙。

  • VD的作用远远超过骨及钙的代谢。VD对约2000个基因起到调节作用[90]。

  • VD的缺乏可以导致骨质疏松症[91]。

  • VD过多则会加重骨质疏松[92]。

  • 在骨骼生长发育期，对骨密度起到重要作用[93]。

  • 治疗剂量内的VD，降低全因死亡率[94，95]。 

  • 必需脂肪酸（EFA）：

  • 有些EFA有钙离子通道阻断功能[96，97]。

  • 大量EFA有保护骨密度功能[98,99]。

  • 血EFA水平与全因死亡率成反比[100]。

  • 无毒性, 大量时可能有胃肠道不适。 

  • 雌激素：

  • 降低冠脉之异位钙化[101，102]。

  • 抑制促进钙化的蛋白酶[103]。

  • 雌激素缺乏导致促进炎症的细胞因子增加[104]。

  • 减少骨质疏松症患者之骨折风险[105]。

  • 雌激素缺乏增加全因死亡率[106]。

  • 雌激素缺乏促进代谢综合症[107]。 

  • 睾丸酮：

  • 睾丸酮缺乏是一明确的骨折风险因子[108]。

  • 具有钙离子通道阻断作用[109]。

  • 前列腺癌病人通常睾丸酮水平低[110]。

  • 睾丸酮水平与冠脉钙指数成反比[111]。

  • 睾丸酮减少增加全因死亡率[112,113]。 

  • 甲状腺素：

  • 对全身细胞的新陈代谢均有显著的作用[114]。

  • 对早期骨骼发育及最高骨量均有重要作用[115]。

  • 过高或过低的甲状腺功能都会增加骨折风险[116]。

  • TSH有直接的（与甲状腺素无关的）保护骨的功能[117,118]。

  • 过高的或过低的甲状腺素都会独立地增加全因死亡率，这包括亚临床甲减及亚临床甲亢[119]。

  • 甲状腺功能必须是常规医学检查的一部分，要定期（至少每年一次）检查，尤其是老年人。 

  • 骨质疏松症及慢性退行性疾病的治疗：

  • 减少新的毒素

  • 不要补钙，铁，铜。

  • 处理牙毒素/感染。

  1. 处理根管牙（心肌梗塞的#1原因）。

  2. 牙周炎。

  3. 龋齿。

  4. 牙植入物。

  5. 有毒的牙科材料（汞，镍）。

  6. 饮食/消化（最优化胃肠通过时间。

  7. 食物搭配，多咀嚼，进食时少喝液体（以避免冲淡胃酸等消化液）；鱼肉等每次不宜。超过100克，尽量减少乳制品（太多钙，且不易消化）。

  8. 消化不良的健康食品与不健康食品一样有害于健康

  • 根治所有感染源 

  1. 绝大部分消耗体内抗氧化剂的感染在牙齿。慢性扁桃体炎也是一重要因素。

  • 排除体内积聚的毒素 

  • 纠正失衡的激素 

  • 最优化体内的抗氧化剂，营养素，尤其是维生素C的血浓度 

  • 有选择性地使用处方药 

  

结论： 

VC是体内十分重要的维生素，但VC的重要性被严重低估。许多慢性疾病与VC相对缺乏（即局部坏血病）有关。骨质疏松症及冠心病等重要慢性疾病的基本病因是维生素,营养素,激素,尤其是VC等失平衡所导致的。骨质疏松症病人并不缺钙。补钙不仅不能改善骨质疏松症,反而会因为促进软组织钙化而加重冠状动脉粥样硬化。目前中国对骨质疏松症治疗上承在重大误区,不仅造成严重的资源浪费,更重要的是进一步促进大众健康恶化,加重健康开资负担。作者希望通过本文对此问题引起关注。 

 

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  1. Sun L, et al. Genetic confirmation for a central role for TNFα in the direct action of thyroid stimulating hormone on the skeleton. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 11;110(24):9891-6. 

  1. Tseng FY, et al. Subclinical hypothyroidism is associated with increased risk for all-cause and cardiovascular mortality in adults. J Am Coll Cardiol. 2012 Aug 21;60(8):730-7.  

  1. Loos U, et al. [Bronchopulmonary penetration of ciprofloxacin]. Pneumologie. 1990 Feb;44 Suppl 1:312-3. 

  1. 万应灵丹。 原著: Thomas Levy, 翻译: 成长 等,Amazon.cn, 2017. 

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有皮疹的自身免疫病患者, 请注意

我们诚邀30名有皮疹的自身免疫病患者(如银屑病, 过敏性皮炎, 红斑狼疮皮疹等)参加一临床功能医学治疗项目(有关功能医学介绍, 请向我索取以前的文章)。本治疗项目从胃肠功能, 抗氧化等“治本”角度治疗自身免疫病, 主要涉及改善生活习惯, 饮食习惯, 降低氧化压力(补充全面自然的维生素/营养素, 口服及外用于皮疹部位)等, 不用任何人体没有的处方药, 不用皮质激素, 没有重大毒副反应)。此类疗法在国际上用于治疗自身免疫病已经被功能医学医生广泛接受。有兴趣者, 请加我微信: RichardCheng322789。请转发其他相关的群或患者。

我们的特色是:

1. 我们所用的维生素/营养素品种齐全(”全细胞“, 含有包括白黎芦醇, 虾青素, 辅酶Q10, 硫辛酸, NAC, 镁, 硒, 及各种维生素, 尤其是足量VC, K2, B学族包括大量烟酸等).

2. 足量(用量是根据Optimal Daily Allowance, 营养学界常用的“最佳量”而非Reommended Daily Allowance, 后者被普遍认为太低).

3. 不含钙, 铜, 铁(大部分成人体内此三金属元素超标).

4. 不仅内服, 而且外敷。皮肤病与其他内脏疾病不同, 可以从口服, 也可直接从皮肤给药。我们发现经皮肤补充大量营养素/维生素/抗氧化剂/线粒体营养剂对皮肤病效果明显, 这也许是一新的理念。

5. 有足量, 广谱的抗氧化剂, 及线粒体营养剂。

我们在初步病人使用中, 除个别人对皮肤霜过敏外(我们已有改良配方), 所有患者都在数天至数周内见效。参加治疗者必须: 1. 填写一简单病史问卷及允许我们(匿名)发表相关医学文章时使用相关临床资料及照片(眼睛处会打马赛克); 2. 送上病史资料及其他医院/医生之诊断治疗报告; 3. 送上已做之相关实验室检查; 4. 开始前以及每月至少一次拍摄清晰的皮疹照片上传; 5. 每个疗程为一个月。一个疗程内应该会有皮疹改善, 皮疹彻底消除要至少几个疗程甚至更长。治疗终点: 皮疹改善或消失。参加此治疗项目者, 只收成本价。诚邀30名患者, 额满为止。有兴趣者私信加我询问。

患者能从本项目获得什么? 通过参加本项目, 你将能亲身体会到你的疾病与胃肠功能, 氧化压力等的关系; 学会如何通过调整生活方式, 饮食习惯, 营养补充等改善, 从根本上治疗你的疾病。

我们能从本项目获得什么? 我们想进一步验证”自身免疫病-胃肠功能-氧化压力“之间的关系。将结果总结发表, 让更多的病人及医生知道这种疗法。

图: 一些治疗案例.

自身免疫病病因, 治疗简述

“病从口入”。我们几千年前就知道饮食与健康的重要性。近年来，科技创新日新月异，既给人们带来众多便利，但同时也带来了很多问题，包括食品安全问题。越来越多的慢性疾病，尤其是自身免疫病，三高症等都与饮食习惯有直接关系。面食在中国北方及欧美是一主要食材。但当今的粮食, 包括麦类食物（wheat)，尤其是1980s以来，与先人们所吃的粮食已是大不相同。

近几十年的研究发现，自身免疫病都与胃肠功能失调(肠微漏, leaky gut; 正常菌群失调, gut microbiome dysbiosis), 维生素/营养素失平衡, 体内氧化压力(炎症)的增加等相关(PMIDs: 28588585; 22109896; 24873878; 28697806; 26191211; 21248165; 29605448; 29550327; 29204097; 11920397; 12566960)。因此真正根治需要从生活习惯, 饮食习惯, 补充维生素/营养素, 平衡体内氧化压力等着手。而目前对自身免疫病的常规治疗着重于用皮质激素等免疫抑制剂，既不治本，而且长用有很大毒副反应。

心脏病专家William Davis医生在其巜麦肚》（Wheat Belly)一书中作了详细介绍。当今的麦类食品可能引起体内炎症反应（氧化压力的升高），导致肠微漏（Leaky Gut), 诱发自身疾病病等。少/不吃麦类食物，不仅会使这些病人，而且其他无症状的普通人也会得益。下面是少/不吃麦类食物的7大理由：

1. 过多的糖。即使是全麦食品（whole wheat)也含极高葡萄糖。二片面包引起的血糖升高比二大勺（约30克）纯糖更高！

2. 男性乳房增大。过多糖的摄取引发的过多的胰岛素的分泌刺激不正常的（肝，肾，胰，肠周围）内脏脂肪（visceral fat)的增加。这些内脏脂肪分泌过多的雌激素，刺激男性乳房增生，增加女性乳腺癌的风险。

3. 麦类食品，由于糖化产物等的作用，会增加面部皱纹，减少面部弹性，加速面部老化。麦类食品也与其他皮肤疾病如炎症，口腔溃疡，银屑病等有关。

4. 心脏病。任何麦类食品，包括有机的，麦芽等都不利于心脏。

5. 脱发。脱发有多种原因，其中的斑秃（alopecia areata)与麦类食物有关。

6. 骨质疏松。麦类食品是植物类食物中较少（或仅有）的产生酸性物质的食物。长期的体液偏酸性可以促进骨质钙流失而致骨质疏松。

有兴趣者请加我微信: RichardCheng322789。请转发其他相关的群或患者。

成长 医学博士 分子生物学/生物化学博士

美国抗衰老暨再生医学科学院研究员

成博士综合健康中心

美国南卡哥仑比亚

欢迎点击关注成长博士抗衰老/功能医学讲坛.

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养生减肥基础

养生减肥基础（仅从改变自身习惯而不用产品，不花钱，的做法）：

1. 生酮饮食。每天总热卡量根据体重及减肥要求而有所不同。一般来说，男性在1600-1800大卡/天。女性：1500-1600大卡/天。可用”薄荷健康”等APP帮助。每天饮食中脂肪/（蛋白质+碳水化合物）=4:1 或3:1。

2. 健康的饮食习惯：每天2-3顿，睡前3小时不吃，晚餐与第二天早餐应隔13-18小时（也即如果当天晚餐8点结束，第二天最好不要在9点以前进食)。不要在二餐间吃点心。如能每周禁食一天或每2-3月禁食4-7天，则更佳。

3. 高強度间歇性锻练（High Intensity Interval Training, HIIT): 热身15分钟。极速跑或蹬自行车30秒，然后慢走或慢骑车3分钟。重复5-6次。最后10分钟慢走，结束。此类锻练有助于线粒体新生及功能恢复。

我们网站（英文www.drwlc.com；中文www.drwlc.com/China)上有减肥追踪表（weight loss tracker). 可以免费注册登陆使用。如上图。这是一用户的实际情况：4月内减了30磅。图中黑线是你输入的体重，绿线为你自己设的（可变更的）理想体重，红线是当你BMI=25时的体重（即你的体重应该在红线下面），黄线是安全警戒线：最好不要超过黄线。我们系统会根据你的情况，发出不同email指令。当然，如果接受我们的指导，加用一些减肥产品的支持，效果更好，也更容易一些。

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尿酸高，其根源不是高嘌呤食品，而是那些与嘌呤无关的促炎食品

尿酸是嘌呤的最终代谢产物，体内嘌呤越多，尿酸的水平就越高，而尿酸高会导致很多疾病，包括痛风、高血压和心血管疾病1。

体内的嘌呤主要来自于自身的代谢和合成，饮食所占的比例很小1。因此，用低嘌呤的饮食方式对于降低尿酸来讲不会产生实质性的意义。

那么，体内高水平的嘌呤从哪里来？

答案是炎症。

我们体内的每一个细胞都有遗传物质DNA，而嘌呤是它们的组成成分，如果把身体中所有细胞中的DNA拉直连接成一条线，其长度是从地球到太阳的往返300次2，而其中的一半是嘌呤。

炎症能够损伤细胞，导致细胞死亡，细胞死亡的过程中把其中含有嘌呤的遗传物质就释放了出来，机体然后把这些嘌呤转化成尿酸。体内死亡的细胞越多，嘌呤释放的就越多，因此尿酸的水平就越高。

机体产生炎症的原因和产生炎症的食品

根据现代人饮食方式的特点，血糖的问题是导致机体产生炎症的一个重要原因，因为血糖问题的背后是体内高水平的胰岛素。研究证明，高水平的胰岛素导致体内产生大量的自由基，可致全身的组织和器官产生炎症，产生各种疾病3。

高水平的胰岛素除了导致机体产生炎症，进而升高尿酸以外，它还阻止肾脏对尿酸的排出4，进一步升高了尿酸的水平。

常见的促炎和升高尿酸的食品

1 果糖（来自于高果糖玉米糖浆HFCS）

从表面上看，果糖不会升高血糖，它不是嘌呤，也不含有嘌呤，但它的代谢过程和代谢的产物却能够直接导致高血糖和高尿酸。

果糖进入身体以后100%的首先进入肝脏，其中只有一小部分被转化为葡萄糖，绝大多数在肝脏中进行代谢。果糖的代谢产物是脂肪，因此过多的果糖能够产生脂肪肝，破坏肝细胞，释放嘌呤。

果糖代谢所产生的脂肪，除了存留在肝脏以外，肝脏还会把部分脂肪运送到肌肉中，最终导致肝脏和肌肉对胰岛素产生耐受，导致机体分泌过多的胰岛素，产生大量的炎症。

果糖诱导机体产生大量的自由基，损伤线粒体，导致细胞大量的死亡，释放大量的嘌呤5。

果糖能够抢夺大量的能量ATP，使其转化为AMP，嘌呤是AMP的组成成分，大量的AMP可释放出大量的嘌呤（腺嘌呤）1。

因此，进入体内的果糖越多，产生的炎症就越多，细胞死亡的就越多，因而体内的尿酸水平就越高。

2. 糖和精制淀粉

糖和精制淀粉中都不含嘌呤，但这些食品能够让身体产生高水平的胰岛素。

当糖（葡萄糖、麦芽糖、蔗糖）和精制淀粉食品进入身体以后，它们很快被消化成葡萄糖，葡萄糖很快就进入了血液，导致血糖快速升高。为了应答这种快速升高的血糖，机体分泌大量的胰岛素以降低血糖，过多的胰岛素使血糖的水平迅速降低。低血糖时，身体会出现一些症状，例如饿、心慌、头晕、颤抖等。这时吃糖或点心，这些症状就会快速消失，因为血糖又升高了。

但是，体内又重复了之前的循环，高血糖、高胰岛素。这样，体内的血糖水平经常处于高高低低不平稳的状态，而胰岛素却一直处于高水平状态。前面讲过，高水平的胰岛素会给机体带来大量的炎症。

3. 酒精

少量饮酒对身体是有好处的，但过量饮酒对身体就具有破坏的作用了。对于饮酒与健康的研究，这个结论可由著名的U型曲线（U-shape curve）所证实6。

和果糖一样，酒精的主要代谢场所是在肝脏，代谢的产物也是脂肪。所以，过量饮酒容易产生脂肪肝7,8。

脂多糖（lipopolysaccharide LPS）是内毒素，它来自于肠内细菌，是细菌（革兰氏阴性菌）细胞壁的组成成分，当细菌死亡时，脂多糖就被释放出来。在正常情况下，脂多糖随粪便排出体外。

但是，脂多糖能够通过某些途径从肠道进入到血液循环中，这时它能够刺激机体产生免疫反应，在体内产生大量的炎症。

当少量的脂多糖进入血液、身体的肝脏和其它功能正常时，脂多糖很快就会被消除，特别是肝脏对其具有非常强的解毒效应。

过多的酒精可通过几个方面使机体产生炎症9

• 酒精促进脂多糖进入血液。酒精能够增加小肠的通透性，使脂多糖能够穿过这个漏洞进入血液中，无论是否具有肝脏疾病，这种情况都会发生。

• 过多酒精对肝脏的损伤（例如脂肪肝、肝脏免疫功能低下）降低肝脏对脂多糖的解毒功能，使脂多糖在血液中累积。脂多糖越多，体内的炎症就越严重，死亡的细胞就越多。

• 酒精的代谢产物能够导致机体产生大量的自由基，特别是活性氧类（ROS），能够引发机体释放大量的炎性物质，使组织产生炎症。

含果糖多的食品：

• 碳酸饮料

• 果汁和各种含糖饮品

• 点心、糖果

关于水果

水果中含有的果糖很少，不会影响体内尿酸的水平。此外，水果中含有大量营养物质，包括维他命、抗氧化剂和矿物质等（它们对细胞具有保护的作用），因此吃水果是没有问题的。

如何降低尿酸的水平？首先要消除导致机体尿酸升高的因素，特别是炎症，例如：

• 不要吃含前面提到的含果糖高的食品。

• 稳定血糖，保持胰岛素的健康水平，这可以通过食品（健康食品）的正确搭配来实现，保证整餐后的低升糖效应。

• 不要吃含嘌呤特高的动物食品，包括肝脏、肾脏、脑组织，但适当的红肉是没问题的10。

• 避免啤酒，研究表明，啤酒可导致尿酸升高，特别是有啤酒肚的人尿酸更容易升高11。

事实上，尿酸也是身体必需的，在正常水平下，它是非常好的抗氧化剂，它保护我们的心血管系统。因此，尿酸水平过低，机体就失去了它对身体的保护作用12,13。但是，当尿酸水平过高时，对身体具有破坏的作用，增加患痛风和其它多种疾病的风险14，包括：

• 高血压

• 肾脏疾病

• 胰岛素耐受、肥胖和糖尿病

• 脂肪肝

• 高血脂、高LDL胆固醇和心血管疾病

所以，除了避免上述导致尿酸高的食品以外，饮食中还应该做一些调整，例如：

• 增加抗氧化剂的摄入量以帮助机体抗炎，减少细胞的死亡，同时也保护了尿酸不被氧化。研究表明，有机樱桃（organic cherries）或浓缩樱桃汁对于降低尿酸具有很好的效果15。

• 多吃蔬菜，为机体提供大量的抗炎营养物质。研究证明，蔬菜中的嘌呤不会导致体内尿酸的升高10。

• 多喝水，黑苦荞茶、琦亞籽，或在水中加少量海盐（非加工、无污染、太阳晒干的）可促进负离子水的产生16。负离子水可增加体内的碱性程度，减少尿酸结晶的机会，同时中和自由基，保护细胞的完整性。

• 很多研究显示，有机乳制品（奶油和酸奶）有利于降低尿酸的水平17。

• 锻炼。锻炼排汗的同时可排出自由基，并增加体内碱性程度16。

作者：石英，加拿大注册全面营养师；营养师培训教师

参考资料：

1 Pulse (Basel). 2016 Apr; 3 (3-4):242-252. Masanari Kuwabara. Hyperuricemia, cardiovascular disease, andhypertension

2 www.nature.com. DNA packaging: nucleosomes and chromatin. By Anthony T. Annunziato, Ph.D.

3 Diabesity 2015; 1 (4): 34-43. Catherine A. P and others. Hyperinsulinemia: A unifying theory of chronic disease?

4 Exp Clin Endocrinol Diabetes 2013;121-p37. M Kruse and others. Insulin induces an inflammatory cytokine response in human and murine adipocytes in vitro via the PI3Kinase/Akt-pathway

5 Apoptosis. 2015 Jul; 20 (7): 930-47. Jaiswal N. and others. Fructose induces mitochondrial dysfunction and triggers apoptosis in skeletal muscle cells by provoking oxidative stress.

6 J Stud Alcohol. 1999 Nov; 60 (6): 725-31. San Jose B. and others. The U-shape curve: various health measures and alcohol drinking patterns

7 Dr. Robert Lustig’s lecture (you tube 视频): The Bitter Truth

8 En.m.wikipedia.org. Fatty liver

9 World J Gastroenterol. 2010 Mar 21; 16(11): 1304-1313. H Joe Wang and others. Alcohol, inflammation, andgut-liver-brain interactions in tissue damage and disease development

10 Mayo Clinic Gout diet: what’s allowed, what’s not

11 Arthritis Rheum.2004 Dec 15; 51(6):1023-9. Choi HK, Curhan G Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level: the third National Health and Nutrition Examination Survey

12 Proc Natl Acad Sci USA. 1981 Nov; 78(11): 6858-62. Ames BN, Cathcart R. Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant-and radical-caused aging and cancer: ahypothesis

13 Functional Performance Systems: Uric Acid as an Antioxidant

14 Articles.mercola.com. A newly discovered cause of high blood pressure and obesity

15 Arthritis & Rhematology Yuqing Zhang and others. Cherry consumption and decreased risk of recurrent gout attacks

16 Book “The fourth phase ofwater: beyond solid, liquid, and vapor” Author: Gerald H. Pollack

17 Ann Rheum Dis. 2012 Jun; 71(6): 929-34 Dalbeth N and others. Effects of skim milk powder enriched with glycomacropeptide and G600 milk fat extract on frequency of gout flares: a proof-of-concept randomized controlled trial

转自:养身有道. 石英原创.

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长期（10-13年）二磷酸盐（bisphosphate, 骨质疏松药）的使用，比2年的使用，与更高的骨折率相关。骨质疏松症主要由营养素缺乏（Vit C, D3, K2, Mg等）及激素失调引起。根治的方法是平衡营养素/维生素/激素，而不是用这些人造的不自然的药物。

Long-Term Oral Bisphosphonate Therapy and Fractures in Older Women: The Women’s Health Initiative.

Drieling RL, et al. J Am Geriatr Soc. 2017.

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Abstract

OBJECTIVES: To examine the association between long-term bisphosphonate use and fracture in older women at high risk of fracture.

DESIGN: Retrospective cohort.

SETTING: Women’s Health Initiative.

PARTICIPANTS: Older women who reported at least 2 years of bisphosphonate use in 2008-09 (N = 5,120).

MEASUREMENTS: Exposure data were from a current medications inventory. Outcomes (hip, clinical vertebral, wrist or forearm, any clinical fracture) were ascertained annually. Using multivariate Cox proportional hazards models, the association between duration of bisphosphonate use (3-5, 6-9, 10-13 years) and fracture was estimated, using 2 years as the referent group.

RESULTS: On average participants were 80 years old and were followed for 3.7 ± 1.2 years. There were 127 hip, 159 wrist or forearm, 235 clinical vertebral, and 1,313 clinical fractures. In multivariate-adjusted analysis, 10 to 13 years of bisphosphonate use was associated with higher risk of any clinical fracture than 2 years of use (hazard ratio (HR) = 1.29, 95% confidence interval (CI) = 1.07-1.57). This association persisted in analyses limited to women with a prior fracture (HR = 1.30, 95% CI = 1.01-1.67) and women with no history of cancer (HR = 1.36, 95% CI = 1.10-1.68). The association of 10 to 13 years of use, compared with 2 years of use, was not statistically significant for hip (HR = 1.66, 95% CI = 0.81-3.40), clinical vertebral (HR = 1.65, 95% CI = 0.99-2.76), or wrist fracture (HR = 1.16, 95% CI = 0.67-2.00).

CONCLUSION: In older women at high risk of fracture, 10 to 13 years of bisphosphonate use was associated with higher risk of any clinical fracture than 2 years of use. These results add to concerns about the benefit of very long-term bisphosphonate use.

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极低热量饮食能够快速逆转2型糖尿病一

11月9日发表在《Cell Metabolism》上的一项新研究中，由耶鲁大学牵头的一个研究团队揭示了低热量饮食如何在动物模型中快速逆转2型糖尿病。如果这项研究结果可以在人类身上得到验证，那么将为糖尿病治疗提供了新的药物靶标。

根据美国疾病控制预防中心最近的预测，到2050年，有三分之一的美国人将患上2型糖尿病。报告指出，很多接受过肥胖症治疗手术患者的糖尿病病情有所缓解，而这种手术在临床上体重减轻之前显著限制了热量摄入。

该研究团队关注于限制热量摄入快速逆转II型糖尿病的机制，以极低热量饮食（VLCD）对2型糖尿病小鼠的作用进行了研究。VLCD是指只含有正常饮食中四分之一的热量。研究人员开发出一种新型的稳定（天然存在的）同位素方法，追踪并计算了许多促使肝脏葡萄糖产生增加的代谢过程。该方法被称为PINTA，研究人员利用它对肝脏内部的重要代谢通量进行了综合分析。这些代谢通量可能会导致胰岛素抗性和葡萄糖产生量增加，而这两个过程都会增加糖尿病患者的血糖浓度。

研究人员利用这种方法确定了三个主要机制。这些机制可以解释VLCD显著降低糖尿病小鼠血糖浓度的原因。在肝脏中，VLCD通过以下三种方式降低葡萄糖生成量：

• 降低乳酸和氨基酸向葡萄糖的转化

• 降低肝糖原向葡萄糖的转化率

• 降低脂肪含量，从而改善肝脏对胰岛素的反应

VLCD的这些正面效果在短短三天内就可以观察到。

霍华德·休斯医学研究所的医学、细胞学和分子生理学教授，也是文章的资深作者Gerald I. Shulman说：“我们利用这种方法全面地探究了肝脏中的碳水化合物和脂肪代谢，结果表明，这三种机制的结合导致了血糖过高的症状可以被极低热量的饮食快速逆转。”

研究人员接下来将在2型糖尿病人类患者身上验证这些发现是否可以复现，这些患者或者做过减肥手术，或者采取了极低热量饮食。

Shulman 说：“如果可以在人类身上验证这些结果，那么我们就有了新的药物靶标，以更有效地治疗2型糖尿病。”

转自:中国生物技术网.

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《隐形杀手-钙补充剂》

《隐形杀手-钙补充剂》Death by Calcium, by Thomas Levy, M.D., J.D.一书（中译本，译者成长）简介：骨质疏松患者伴随着骨质疏松还有骨头中钙质流失。其病因说中有一派认为骨质疏松是由于骨质流失过多的钙所致。 此派学说受到相关工业界(尤其是乳业, 制药业, 及营养品业)之推崇（有利可图）。但此学说从未真正受到严格的科学论证。从此以讹传讹, 形成一条巨大的利益链。 近年来, 不断地有学者提出不同之观点。国际知名维生素C学者, 心脏病专家，国际矫正分子医学科学院2016年度名人榜名人（二次诺奖得主，矫正分子医学概论首创者保林博士，也是该名人榜上名人），利维博医学博士, 法学博士系统地研究了钙及与钙相关之疾病骨质疏松及动脉粥样硬化之文献(本书引用766篇)。以其医学+法学严谨的逻辑分析, 总结出:

1.钙之从骨中流失是骨质疏松症的表象, 而非病因。

2.骨质疏松症之病因与营养素缺乏有关, 本质上是一种局部坏血病(是维生C及K2缺乏)。

3.骨质疏松症患者过多的钙从骨头中经血液流至软组织, 包括主动脉及冠状动脉, 是软组织鈣化及动脉粥样硬化的重要因素之一。

4.一般食物中含有大量的鈣, 足够绝大部分人维持健康需要。

5.任何形式的钙补充剂, 包括含钙之维生素, 营养品, 乳制品(尤其是牛奶)不仅不能降低骨折的风险, 而且加重软组织钙沉积。服用钙补充剂最多的妇女比服用钙补充剂最少的妇女死亡率高2.5倍。（钙补充剂只是增加骨密度测量仪上的读数，并不增强骨的强度）。

6.所有慢性退行性疾病细胞内钙均偏高。细胞内钙的降低与死亡率下降成正相关。

7.钙补充剂(包括牛奶, 尤其是维生素D强化之牛奶, 及治胃痛的含钙抗酸剂))于一般人体是有毒的,缩短寿命的。

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冠心病

VC, 赖氨酸，脯氨酸等可以有效治疗冠状动脉阻塞。在我们翻译的书《万应灵丹》书有详细记载。如，一位62岁妇女，右冠脉75%阻塞，其他冠脉有50%阻塞。用此疗法19个月后，右冠脉阻塞从75%降到40%；其他（有50%阻塞）冠脉阻塞彻底消失。我们的广谱营养素含此配方，以及许多其他营养素。

Large dose Vit C, proline andlysine have been shown in lab and in clinical use to be able to reduce coronary artery blockage. For example one 62 year old woman with 75% of rightcoronary artery blockage and 50% blockage of other coronary arteries was treated with this formula.19 months later, the right coronary artery blockage went from 75% down to 50%. And the blockage in other coronary arteries completely disappeared (seePrimal Panacea or our Chinese translation 《万应灵丹》for more details). Our Broad Spectrum Anti Aging Nutrients contain only this formula but also many other nutrients especially nutrients supportive for mitochondrial health.