成长，Thomas Levy
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摘要：大量的实验室研究和初步临床研究表明，动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症，是由于体内氧化剂（毒素）太高，严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂，导致维生素C缺乏，胶原蛋白合成不足，冠状动脉管壁结构破损，粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断，抗毒素（排毒），抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。
第3章： 高血压和维生素C缺乏症
不足的维生素C会引发高血压的动脉斑块。
高血压是动脉粥样硬化病变发展的众所周知的危险因素（Stamler等，1985； Hjerkinn等，2005； Kempler，2005）。众所周知，高血压并非单独导致动脉狭窄和阻塞。研究表明，高血压需要伴随缺乏动脉维生素C来引发这些破坏性影响。
为了使动脉在正常或高血压情况下保持正常的动脉完整性，血管所有三层中的胶原蛋白含量必须具有最佳的量和质量。实现这一目标的基础是必须定期服用足够的维生素C（Blanck和Peterkofsky，1975； Wendt等人，1997； May和Qu，2005）。
如第2章所述，当维生素C含量保持足够低的时间足够长时，血管中首先发生的变化就是所谓的“变性”变化。简而言之，这种组织的显微照片显示出结构组织的减少，其中包括胶原蛋白数量的减少。此外，可以预期仍存在的胶原蛋白在机械方面不如正常胶原蛋白强。即使胶原蛋白最初是在足够的维生素C存在下产生的，胶原蛋白的质量也会下降。
Lanman和Ingalls（1937）便证明了，与补充了足够维生素C的动物的伤口相比，缺乏维生素C的豚鼠的伤口具有 “极低的抗拉强度”。 Stolman等（1961年）证明，当从豚鼠食物中除去维生素C时，正常形成的胶原蛋白会产生早期分解。
Abt等（1959）还证明维生素C不仅对正常组织的愈合至关重要，而且对于维持先前形成的疤痕组织也至关重要。 Pirani和Levenson（1953）还发现，疤痕组织比正常结缔组织对维生素C缺乏症更敏感。
这一发现直接表明，与存在足够量的维生素C的情况下正常发育相比，维持动脉粥样硬化，“疤痕”的血管需要更多的维生素C来维持其完整性（无论其受损如何）。这可能是确定已愈合的伤口或血管的机械强度的最重要因素。
当在血管壁的给定区域中存在数量异常的机械劣等胶原蛋白时，正常组织结构的某种程度的破坏和变性可望成为显微镜下最早可检测到的变化之一。
要点9： 斑块是动脉瘢痕组织的一种。
从逻辑上讲，如果在血管的胶原蛋白亚结构的早期分解或退化时可以恢复正常的维生素C状态，则可以预期血管会完全或接近完全愈合。但是，如果维生素C的含量长时间保持在较低水平，则根本无法合成足够数量的优质胶原蛋白和其他重要蛋白质，并且人体将以唯一的方式进行补偿。
如果不存在任何补偿机制，血管将无情地继续退化，直到变得如此脆弱以致最终失败，血管直径逐渐增大（扩张），血液泄漏和/或坦然破裂。
要点10：甚至更大量的维生素C对于正常修复受损组织和维持疤痕组织也必不可少。
为了防止这种最终致命的结果，人体会启动一种称为“增殖”反应的补偿机制。简而言之，在血管壁中不存在正常数量的优质胶原蛋白的情况下，人体必须找到一种方法来增强血管壁。身体通过刺激内膜和紧邻的介质中强烈的细胞增殖（通常是用成纤维细胞）来完成壁的增强。
随着这种细胞增殖的进行，血管壁在逐渐变薄的胶原蛋白区域上逐渐形成粥样硬化斑块。这种增厚是人体在没有正常胶原蛋白形成的情况下集中强化血管壁的方法，这是该特定位置维生素C缺乏的最终结果。
具有讽刺意味的是，动脉粥样硬化的成熟纤维斑实际上含有高浓度的胶原蛋白（Levene和Poole，1962）。如刚刚讨论的那样，为了增强缺乏胶原蛋白的血管壁的区域，身体刺激了成纤维细胞的大量生产。
成纤维细胞是产生胶原蛋白的细胞，这些新产生的细胞开始覆盖动脉壁内表面的区域，使它们直接与血流接触。毫无疑问，与血液流动的这种接近使得这些新创建的“胶原蛋白工厂”比必须依靠维生素C穿透更深的动脉壁更好地抓住了循环的维生素C。而且，即使斑块本身的胶原蛋白产量增加，只要体内维生素C的总体水平仍然降低，胶原蛋白仍会在动脉壁上消耗。
Crawford和Levene（1953）即证明了，即使直接在血管壁的动脉粥样硬化增厚区域，动脉壁的中膜也会变薄变少。这支持了这样的概念，即使动脉粥样硬化血管壁的较深区域仍然缺乏胶原蛋白，即使这些区域顶部的代偿性纤维增厚胶原蛋白含量很高。
毫不奇怪，取决于存在的各种危险因素，纤维状动脉粥样硬化增厚的实际组成是可变的。通过细胞增殖开始增厚后，动脉中更成熟的阻塞可能会以多种不同方式发生。
这些晚期病变被称为纤维斑块，它们随后可能成为出血，完全血管阻塞和/或钙化的部位。此外，每当有小量出血或血液渗入动脉粥样硬化斑块时，就可以预期会进一步刺激成纤维细胞的生长，因为已知血红蛋白的存在会引起这种生长（Baker，1929）。当然，已经确定出血成斑块（斑块内）会导致整个斑块进展和生长（Corti等，2004）。这可能是晚期动脉粥样硬化斑块比早期病变更难完全逆转的原因之一。
严重的动脉粥样硬化通常不会在心脏内的动脉（心肌内冠状动脉）内发生（Cheng，2000 ; Scher，2000），这一事实也是支持高血压可以，通过过度消耗胶原蛋白耗尽的血管壁，引发动脉粥样硬化并促进其持续发展的观点。心肌内冠状动脉是直接穿过心肌本身的动脉。
心脏搭桥手术或球囊血管成形术关注的病变冠状动脉始终是“心外动脉”，这意味着它们遍及心脏外部，只有心肌内分支浸入心肌。这意味着心外膜冠状动脉仅具有由血管壁本身提供的抵抗力，以抵抗持续的血压升高/创伤。
要点11: 高血压会使胶原蛋白耗尽的血管负担过重，从而引发并促进持续的斑块积聚。
与这一主张一致的事实是，心外膜冠状动脉中的动脉粥样硬化斑块的分布集中在血压最高的区域，例如分叉和分支的部位（Thubrikar和Robicsek，1995）。然而，心肌内冠状动脉的周围完全是密集而坚固的心肌。即使在这种动脉的胶原蛋白正常含量耗尽的情况下，该动脉也不会处于继发性明显扩张，继而减弱，渗漏和/或破裂的危险中。由于不存在这种危险，因此即使心肌内冠状动脉的胶原蛋白含量也很低，人体也无需采取任何补偿措施来防止其发生，并且随后也不会出现明显的细胞增殖反应。非梗阻性内皮疾病和早期动脉粥样硬化可在心肌内动脉中轻易发现（Cooper和Heagerty，1998； Cantin等，2002； Hu等，2005）。但是，在这些血管中通常不会像在心外膜冠状动脉中那样发展出高度，完全演变的病变。因此，有理由也认为，只有当下面三个条件存在时，高血压确实才是冠状动脉粥样硬化一个重要的危险因素：
- 维生素C缺乏症已经存在了足够长的时间，
- 动脉壁中的胶原蛋白和其他重要结构蛋白的水平被充分耗尽，并且
- 没有像心外膜冠状动脉那样在血管壁周围提供额外的外部支撑（Robicsek and Thubrikar，1994）。
维生素C缺乏症可引起并维持高血压
另外还有证據显示高血压与维生素C的关系。高血压还需要长期的维生素C缺乏症，才能充分发挥其作为动脉粥样硬化危险因素的潜力。维生素C缺乏症已被证明在高血压的实际起因和维持中起着不可或缺的作用（Bates等，1998； Fotherby等，2000； May，2000）。与此相一致，Galley等（1997年）发现包含维生素C的抗氧化剂组合可以有效降低血压。此外，Duffy等（1999年）在一项双盲，安慰剂对照研究中证明，维生素C作为一种单一疗法可有效降低高血压患者的血压。研究还表明，较高的血液中维生素C的含量显然与人类的血压降低有关（Moran等，1993； Ness等，1996； Ness等，1997； Sakai等，1998）。
要点12：高水平的维生素C可有效降低人体血压
然后，通过两种看似独立的机制，维生素C缺乏症既促进了血压本身的升高，又促进了血管壁受该升高压力损害的敏感性。
另外，适当的维生素C水平不仅使血压不可能显着升高，而且血管壁中胶原蛋白的正常水平可能会使任何血压升高对动脉粥样硬化的发展几乎没有或没有任何影响。作为动脉粥样硬化和冠心病的危险因素，高血压似乎需要明显的维生素C缺乏症才能发挥最大作用。
文献：省略
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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上，经Dr. Levy同意，更新出版。