成长，Thomas Levy
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摘要：大量的实验室研究和初步临床研究表明，动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症，是由于体内氧化剂（毒素）太高，严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂，导致维生素C缺乏，胶原蛋白合成不足，冠状动脉管壁结构破损，粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断，抗毒素（排毒），抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。
第八章 糖尿病和维生素C缺乏症
糖尿病是动脉粥样硬化和冠心病的公认危险因素（Dahl-Jorgensen等，2005； Haffner，2005）。糖尿病是一种慢性疾病，是由于胰岛素的生产不足或由于靶组织对胰岛素作用的抵抗，碳水化合物，蛋白质和脂肪的代谢受到损害。与其他危险因素一样，糖尿病很少是给定患者心脏病的唯一危险因素。通常，高血压和脂质疾病（例如Lp（a）升高和胆固醇升高）与糖尿病并存。
糖尿病是一种氧化应激水平显着增加的疾病。这种增加的氧化应激可能是由于自由基产生增加和/或抗氧化剂防御能力降低（Hunt等，1992； Gupta和Chari，2005）。确实，许多糖尿病并发症被认为是这种氧化压力增加引起的（Wolff等，1991； Baynes，1991）。佐藤等（1979）证明了当血液中有氧化应激增加的证据时，就会发生糖尿病中常见的一些血管并发症。除非有其他可以降低维生素C水平的机制存在，增加的自由基产生总是在消耗维生素C。结果是血液和组织中维生素C的水平降低。多项研究表明，糖尿病患者血浆维生素C的水平是降低的（Ginter等，。1978； Som等，1981； Stankova等，1984； Mooradian和Morley，1987； Simon，1992）。
要点50：多项研究表明，糖尿病患者血浆中的维生素C水平低落，接近坏血病人的低水平。
Price等（1996）提出了这样的观点，即在糖尿病患者中发现的高血糖症可以直接诱发隐形坏血病状态或维生素C缺乏症。这种隐形坏血病的特点是可逆性的与维生素C量相关的动脉粥样硬化（当有充分维生素C存在时，动脉粥样硬化是可逆的）。
糖尿病促进动脉粥样硬化的一种可能的，也许是主要的机制是其诱导和维持低水平维生素C的能力。一旦存在一种状况，可以使体内维生素C的水平保持在足够低的水平，则该阶段已准备就绪。前面已经讨论了启动和促进动脉粥样硬化的发展的所有其他机制。
高血糖症可能是糖尿病中最典型的血液特征。尽管由于疾病过程本身对维生素C的需求增加和消费量增加，几乎所有的慢性疾病都与体内维生素C水平降低有关，但糖尿病还有其他一些机制可以耗尽人体组织中的维生素C水平。
众所周知，葡萄糖与维生素C竞争进入细胞和线粒体内（Bigley等，1983； Kapeghian和Verlangieri，1984； Khatami等，1986； Sagun等，2005； Wilson， 2005年）。因此，与非糖尿病或血糖水平升高较少的糖尿病患者相比，血糖水平越高，控制越差的病情较重的糖尿病患者的细胞中维生素C的水平越低。由于葡萄糖和维生素C之间直接竞争进入细胞，因此高血糖总是导致细胞中维生素C水平的降低。
要点51：维生素C与葡萄糖竞争在细胞和线粒体（细胞产能器官）中的摄取。
胰岛素是代谢葡萄糖并维持血液中葡萄糖正常水平所需的激素，通常在糖尿病患者中降低。高血糖症通常是机体内胰岛素缺乏的结果。 Cunningham（1998）指出，胰岛素促进细胞对维生素C的吸收以及对葡萄糖的细胞的吸收。 Sherry和Ralli早些时候（1948）曾指出，注射胰岛素会导致血浆中维生素C的水平下降，以及白细胞和血小板中维生素C的水平上升。直观的解释很简单，就是胰岛素将维生素C从血液中推入了白细胞和血小板。”
要点52：胰岛素（糖尿病人通常缺乏的）帮助将维生素C转运到整个身体的细胞中。
维生素C在化学结构上与葡萄糖非常相似，有助于解释为什么胰岛素有助于细胞吸收葡萄糖和维生素C。因此，糖尿病的自然状态，血糖水平升高和胰岛素血液水平降低，分别是促进全身细胞中维生素C缺乏的独立因素。
考虑到糖尿病的特征是胰岛素功能受损，以及胰岛素有促进维生素C进入组织细胞中的作用，Mann（1974）推理糖尿病的某些临床症状可能与细胞内维生素C缺乏相关。
Mann（1974）断言糖尿病患者的某些胰岛素敏感性组织缺乏维生素C。他认为这种维生素C的缺乏会产生“局部坏血病”，以及可以想像得到的，随之而来的局部胶原蛋白合成障碍。他认为对维生素C局灶性消耗最敏感的组织之一是血管壁。他同时也断言足量维生素C的摄入加上足够的胰岛素的存在将能够提供足够的维生素C到组织细胞内，因此可以防治冠状动脉粥样硬化。
要点53：高血糖迫使肾脏从血液中去除并丢弃有价值的维生素C。
高血糖除了具有降低细胞中维生素C水平的作用外，高血糖还可以降低血液中的维生素C水平。尽管像大多数其他慢性退行性疾病一样，糖尿病状态的一般代谢会消耗更多的维生素C，但是糖尿病患者所见的高血糖症也会对肾脏产生影响，肾脏往往会通过尿液浪费更多的维生素C。 Will and Byers（1996）指出，高血糖会降低肾脏对原尿中维生素C再吸收的能力。这导致更多的维生素C从尿液中排出，而更少的维生素C返回血液。
Fisher等（1991）证明高葡萄糖水平也可以抑制维生素C的某些重要功能。在培养的成纤维细胞中，维生素C增加了培养基中胶原蛋白和蛋白聚糖的含量。然而，在高浓度葡萄糖的存在下，成纤维细胞对胶原蛋白和蛋白聚糖产生的刺激作用减弱。此外，这些研究人员发现，胰岛素可以阻止葡萄糖过多对胶原蛋白产生的抑制作用，尽管他们无法为这些观察提供清晰的解释。但是，他们能够说，葡萄糖过量对成纤维细胞对维生素C刺激的胶原蛋白产生的胶原蛋白的抑制作用并不是由于成纤维细胞对维生素C摄取的抑制。这项研究得出的结论是，高血糖症可以抑制维生素C的主要功能之一，即胶原蛋白的合成。另一方面，胰岛素通过某种方式阻止高血糖症的作用，具有促进维生素C活性的积极作用。
要点54: 血糖过高会抑制维生素C的重要功能。
无论如何，通常在糖尿病患者中见到的高血糖和低胰岛素都会损害维生素C介导的胶原蛋白的合成。这又使重要的维生素C相关功能成为表达“糖尿病对动脉粥样硬化发展的负面影响”的“最终共同途径”。简而言之，成纤维细胞在血管壁中合成的胶原蛋白的越低，这些血管就越容易产生动脉粥样硬化。
要点55: 高血糖会耗尽单核细胞（聚集在炎症和感染部位的白细胞）中的维生素C。
Chen等（1983）证明高血糖在减少单核细胞中维生素C含量方面也特别有效。单核细胞是白细胞，经常出现在炎症和感染部位，并开始摄取异物（吞噬作用）。耗尽这些细胞内的维生素C会直接损害免疫系统的防御能力。这可能是在控制不佳的糖尿病患者中经常出现的严重且迅速发展的血管疾病的主要原因之一。的确，相对于患有动脉粥样硬化的非糖尿病患者，糖尿病患者的动脉粥样硬化斑块更大，脂肪（脂质）含量更高，并且在血管中分布更广（Burke等，2001）。
要点56: 糖尿病患者会形成更大的动脉粥样硬化斑块，脂肪含量也更高。
血小板是血液中的黏性成分，通常直接影响血凝块的形成，但在糖尿病患者中维生素C的含量也降低了。维生素E是人体中另一种非常重要的抗氧化剂，糖尿病患者的血小板中维生素E也大量消耗（Karpen等，1984年）。 Sarji等（1979年）发表的证据表明，血小板中维生素C的含量增加与血小板凝聚趋势的降低或血凝块的减少直接相关。
此外，他们表明，这种作用不仅在试管中可以证明，而且在人类受试者中也很容易证明。他们发现，每天在“正常不吸烟的男性”中口服2000毫克维生素C会导致血小板的“显着抑制”。在糖尿病患者中，凝血是小血管疾病（血管病）发展不可或缺的一部分，而维生素C的这种抗血小板粘附作用在糖尿病患者中通常较少。这代表了维生素C缺乏症介导的糖尿病患者血管疾病进展的作用。
要点57：维生素C具有在已经形成危险的血块后帮助其溶解的能力。
维生素C还直接与纤维蛋白溶解活性或溶解已经形成的血凝块的能力有关。 Bordia等（1978年）表明，只要血液中维生素C水平保持较高水平，血液中的这种凝结破坏活性仍然很高。维生素C的这种作用以及上面提到的维生素C对血小板的作用，似乎可以解释为什么糖尿病患者中发现的低水平的维生素C会使血液凝块形成的可能性更高，而溶解的可能性也较小。 Vations，Spittle（1973年和1974年）证明补充维生素C具有强大的保护作用，可防止不必要的血液凝结。
要点58：维生素C在调节胰脏释放胰岛素方面起着至关重要的作用。
维生素C在调节胰岛素从胰腺中产生胰岛素的细胞释放中似乎也起着至关重要的作用。Dou等（1997）进一步证明了这两种物质之间的相互作用。另外，Banerjee和Ghosh（1947）指出，患坏血病的豚鼠不能像正常豚鼠那样有效地代谢葡萄糖。为了解释这种异常的葡萄糖代谢，他们还证明了这种缺乏维生素C的动物的胰脏中的实际胰岛素含量仅为正常动物的胰脏中胰岛素的约25％。他们还得出结论，坏血病中胰腺胰岛素含量的下降主要是由于缺乏维生素C引起的，而不是由于营养状况普遍较差所致。
Banerjee（1943）早先已经注意到，患有坏血病的豚鼠的胰腺中胰岛素水平比正常动物低得多。此外，他指出，服用维生素C后，葡萄糖的正常代谢得以恢复。
Banerjee（1944）后来用显微镜观察了豚鼠的胰腺，发现即使胰脏中胰岛素的总含量减少了，胰脏中产生胰岛素的细胞的数量却增加了。所有这些数据似乎表明，维生素C除了在已经合成并储存在胰腺中的胰岛素释放中起着重要的作用外，在胰岛素的合成中也起着重要的作用（Kodama等，1993）。
从治疗上来讲，有证据表明定期服用维生素C对于糖尿病的最佳治疗极为重要。 Kodama等（1993年）发现，将维生素C输注与胰岛素注射剂相结合，可使糖尿病患者的临床表现得到改善。
维生素C在糖尿病的最佳治疗中如此重要的事实再次强调了这样一个事实，即糖尿病和维生素C缺乏症是两个密切相关的疾病。在豚鼠中，坏血病总是可以诱导糖尿病前期的发生，伴有胰岛素下降，血糖水平升高（Banerjee和Bandyopadhyay，1963年）。
此外，通过服用维生素C，这种由坏血病引起的糖尿病前期的状态是完全可逆的。在许多方面，糖尿病似乎是一种长期细胞内维生素C严重缺乏的疾病。
要点59：糖尿病患者更可能患有严重牙周病。
与非糖尿病患者相比，糖尿病患者也更可能患有严重牙周疾病（Belting等，1964）。如上文关于炎症作为动脉粥样硬化危险因素的一节所述，牙周疾病与心脏病发作的风险增加有关。 Aleo（1981）提出维生素C缺乏症通过多种不同的机制进一步促进了糖尿病患者牙周疾病的发展。这可能是糖尿病借助维生素C缺乏症促进动脉粥样硬化的另一种方式。
本章小结：
糖尿病人体内所见的很多（即使不是大多数）病理似乎与组织和血液中长期缺乏维生素C相关。
糖尿病人血管壁中维生素C的局部缺乏可轻易引发动脉粥样硬化过程。在血管壁损伤起动后，其他危险因素，例如炎症和胆固醇和Lp（a）等血脂升高，可以更容易地帮助其形成斑块。
最后，胰岛素和维生素C之间的独特关系也提供了强有力的证据，显示糖尿病不单单是通过代谢大量维生素C发挥其负面作用的一种疾病。慢性糖尿病状态既是维生素C缺乏的结果，也是导致持续维生素C缺乏的一种重要原因，即使糖尿病的始发因素可能与维生素C缺乏症没有直接关系。
文献：省略
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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上，经Dr. Levy同意，更新出版。