冠脉粥样硬化病因病理及功能医学干预

摘要:

尽管冠状动脉粥样硬化的发病机制复杂且多因素,但大多数作者都接受这是一种具有特征性的氧化压力升高的炎症性疾病。现有大量研究和初步临床研究表明,动脉粥样硬化是可预防的,并且可能是可逆的。我们回顾了数十年的现有数据,并提出动脉粥样硬化主要是由于氧化压力升高,引起维生素C的显著消耗,最终导致胶原蛋白合成不足。而胶原蛋白是动脉壁的重要组成部分,其合成不足会导致动脉壁的结构破坏和削弱,引起冠心病。冠心病的预防及治疗,逆转包括:1. 祛除体内各种慢性炎症灶,减少各种促炎促氧化因素,排除体内各种促炎促氧化因素,毒素;2. 增加体内各种抗炎抗氧化因素;3. 具体措施应含:低碳/酮饮食,间隙性断食,运动,大剂量Vit C,排毒/重金属鳌合营养素,全细胞营养(最佳量多种维生素,抗氧化剂,线粒体营养素,镁,Vit k2, 赖 氨酸,脯氨酸。不要补钙,关注铁过多),荷尔蒙平衡。

*成长,Thomas Levy (2019). 冠状动脉粥样硬化病因病理及功能医学 临床干预探讨。肿瘤代谢与营养营养电子杂志. 2019年9月9日第6卷第3期. Electron J Metab Nutr Cancer, Sep. 9, 2019, Vol. 6. No. 3

全文: 冠脉粥样硬化

Although the pathogenesis of coronary atherosclerosis is complicated and multi-factorial, most authors accept that it is an inflammatory disease with characteristically elevated oxidative stress. Abundant research and preliminary clinical studies exist that show atherosclerosis is preventable and potentially reversible. We reviewed decades of existing data and propose that atherosclerosis is a result of elevated oxidative stress with significant focal depletion of Vit C, leading to insufficient collagen synthesis. Collagen is an integral part of the arterial wall and its synthesis deficiency leads to damaged and weakened arterial wall. Low carbohydrate/ketogenic diet promotes is an anti-inflammatory diet and promotes optimal health and nutrition and plays a leading role in the prevention and treatment of coronary atherosclerosis. As collagen is the most ubiquitous and abundant structural protein in our body, this mechanism of elevated oxidative stress causing depletion of Vit C which in turn results in collagen synthesis is also seen in osteoporosis and other disease conditions. The prevention and management of CAD (and other chronic diseases) should take a systemic approach to include: lifestyle changes (low carb/ketogenic diet, intermittent fasting,  exercise), detection and removal of chronic inflammation, detoxification of existing toxins (heavy metal and chemical), large dose of Vit C, K2, magnesium, lysine, proline, and optimal dosing of other vitamins, antioxidants as well as mitochondrial nutrients.

 

美国国立卫生研究院(NIH)官网:冠心病的(金属螯合)排毒治疗

我最近写了很多有关重金属对健康的有害影响的文章。现在,让我们看看如何处理体内过量的重金属毒素,以及此类疗法的临床证据是什么。重金属螯合疗法(去除重金属)用于治疗冠心病在美国已有几十年历史。至少有上千名美国医师提供此类服务。几年前完成的一项美国国立卫生研究院资助并指导的大型临床研究(TACT 1)发现重金属螯合疗法副反应少,临床有效,尤其是:糖尿病患者发生任何心血管事件的风险总体降低了41%,心脏病,非致命性中风或非致命性心脏病发作的死亡风险降低40%;复发性心脏病发作减少52%;在大约5年的时间内,由于任何原因导致的死亡人数减少了43%(1,2,3)。

美国国立卫生研究院(NIH)官网报道(3):

在美国,心脏病是导致男性和女性死亡的主要原因。冠心病是最常见的心脏病,每年导致超过370,000例死亡。治疗方法包括改变生活方式(例如遵循心脏健康的饮食习惯和戒​​烟),药物以及诸如血管成形术的医疗程序。

一些心脏病患者还寻求使用EDTA二钠(乙二胺四乙酸)进行螯合疗法,这是有争议的补充性健康方法。本页介绍螯合剂对冠心病的影响及其研究,包括两项由国立卫生研究院(NIH)资助的大型研究。

什么是螯合 (Chelation therapy)?

螯合是一种化学过程,其中一种物质用于结合金属或矿物质,以便它们可以从体内排出。螯合剂已用于常规医学中,例如治疗铁超负荷或严重的铅中毒。当它用作心脏病的辅助治疗时,医疗保健提供者会通过静脉输注一系列EDTA溶液。一个疗程可能需要每周输注20到40次,每次持续几个小时。患者通常还会服用维生素和矿物质的大剂量药丸。

心脏病的螯合是否得到美国食品药品监督管理局(FDA)的批准?
否。EDTA螯合剂用于心脏病的用途尚未获得FDA的批准。

如下所述,目前正在对患有心脏病和糖尿病的人进行EDTA螯合治疗心脏病的大规模研究。研究结束后,FDA可能会使用其结果来帮助决定是否为此目的使用EDTA螯合疗法。

关于螯合治疗冠心病的研究表明了什么?

已完成一项针对冠状动脉疾病的螯合研究的大规模研究:由国家补充与综合健康中心(NCCIH)和美国国家心,肺与血液研究所赞助的评估螯合治疗试验(TACT)。参加TACT的1708人年龄在50岁或以上,并且至少有过一次心脏病发作。他们被随机分配接受40种EDTA或安慰剂治疗,再加上大剂量维生素和矿物质或安慰剂药丸,他们不知道自己正在接受哪种治疗。总体而言,螯合疗法可适度减少心血管事件。但是,进一步的分析表明,这种有益作用仅在糖尿病患者中发生。糖尿病患者约占参与者的三分之一,其发生任何心血管事件的风险总体降低了41%。心脏病,非致命性中风或非致命性心脏病发作的死亡风险降低40%;复发性心脏病发作减少52%;在大约5年的时间内,由于任何原因导致的死亡人数减少了43%。
高剂量的维生素和矿物质并不能减少心血管事件,但它们似乎是安全的。但是,研究人员无法完全确定这些结论,因为许多人停止服用维生素/矿物质或安慰剂药片,或者退出了研究。当比较所有四个研究组(接受螯合治疗加维生素/矿物质,螯合治疗加安慰剂药,安慰剂治疗加维生素/矿物质,或安慰剂治疗加安慰剂药的那些)时,接受螯合加维生素/矿物质的组的心血管事件最少事件和接受安慰剂治疗和安慰剂药的组最多。需要进一步研究以完全了解TACT的结果。由于这是第一个显示出螯合益处的临床试验,这些结果本身不足以支持将螯合作为糖尿病患者心脏病发作后治疗的常规使用。

目前是否正在进行关于螯合冠心病的更多研究?

是。正在进行一项名为“评估螯合疗法2的试验”(TACT2)的大规模研究。其目的是重复第一个TACT研究(但仅限于患有心脏病的糖尿病患者),以查看是否可以确认明显的获益。 TACT2得到了NCCIH和其他NIH机构的支持。

螯合疗法会产生副作用吗?

是。最重要的严重副作用是血钙过低(血钙水平异常低)和肾脏损害。在TACT研究中,该研究具有广泛的安全性监控,由于不良事件,接受螯合剂的人中有16%接受安慰剂的人中有15%停止了输液。这些事件中有四个是严重的。螯合剂组中有两个(死亡),安慰剂组中有两个(死亡)。

非处方螯合产品有效吗?他们安全吗?

FDA警告公众,请勿使用用于家庭使用的螯合产品,例如膳食补充剂,喷鼻剂或栓剂。这些产品未经批准可用于治疗任何健康状况,并且可能会产生严重的副作用。如果人们依靠它们而不是为严重的健康问题寻求医疗服务,它们也可能是有害的。

更多考虑

如果您正在考虑使用螯合剂治疗冠心病,请先与您的心脏病专家或其他医疗保健提供者讨论。寻找并考虑从科学研究中可获得的有关治疗的信息。
负责您的健康-与您的医疗保健提供者讨论您使用的任何补充方法。您可以一起制定明智的共享决策。

文献:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4111470/
  2. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1672238
  3. https://nccih.nih.gov/health/chelation

 

心脏支架等侵入性治疗于稳定心脏病人无益!大型临床研究(ISCHEMIA)发现

美国心脏协会(AHA)2019年年会报告:大型临床研究(ISCHEMIA)发现心脏支架并不降低心脏病人死亡风险以及心肌梗塞风险。

历时8年的大型ISCHEMIA研究始于2012年,共有37个国家320个站点5179名受试者。受试者中男77%,女23%,平均年龄64岁,41%的受试者有糖尿病史。平均随访了3.3年。

“根据国际ISCHEMIA试验,在稳定型缺血性心脏病患者中,侵入性治疗似乎并不比预防心血管(CV)事件的最佳药物治疗更好。研究结果于周六在费城举行的美国心脏协会年会上发表。

将近5200名患有稳定型缺血性心脏病和中度至重度缺血(通常通过压力成像诊断)的成年人随机分为侵入性治疗或保守治疗。在侵入性组中,患者在可行的情况下接受心脏导管插入术,然后进行经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉搭桥术。他们还接受了最佳的药物治疗。保守组仅接受最佳药物治疗。值得注意的是,本研究没有包括有左主冠脉病变患者。

在4年时,侵入性和保守组之间的主要终点发生率(心血管死亡,心肌梗死(MI),复苏的心搏停止,因不稳定型心绞痛住院或心力衰竭的复合)无显着差异(13.3%和15.5 %, 分别)。包括CV死亡或MI的主要次要终点也没有显着差异(11.7%和13.9%)。

NEJM Journal Watch Cardiology的主编Harlan Krumholz博士表示:“ ISCHEMIA的研究有很多值得消化的地方-结果尚未在同行评审的期刊上发表。很明显,缺血性疾病稳定的患者接受药物治疗是安全的,这与许多其他研究一致。另一个问题是应激性心肌灌注研究是否为这些患者提供了很多价值。”

2018年欧洲著名医学杂志柳叶刀(Lancet)报道,在英国一顶随机双盲涉及200名有单血管严重阻塞(>70%)的冠心病患者的研究中,按装冠脉支架的病人与对照组在临床症状改善及运动耐受能力上没有明显区别 (Al-Lamee,2018 [29103656])。发表在美国医学会杂志(JAMA)的一篇文章指出,随机研究显示冠脉支架术并不给稳定型心绞痛病人带来更多好处(Malhortra, 2014 [24958204])。美国每年的侵犯性冠脉手术(冠脉气球扩张及支架术)花费约为600亿美元。在一项涉及1千多医院14万病人的大型研究中,有一半冠脉支袈术被认为是没有必要的。侵犯性冠脉手术冠脉(气球扩张及支架术)不仅昂贵而且危险。10年以前美国全年已经做150多万冠脉支架及血管成形术,是做得最多的手术(Life Extension, May 2009).

有稳定型或更轻的冠心病心纹痛患者,不建议冠脉侵犯性手术, 而更应该采用成博士冠心病综合管理方案

 

 

成博士冠心病综合管理方案简述

保健,治慢病,长寿没有灵丹妙药。不要期待你可“想吃吃,想喝喝”,有病找医生,一粒高科技神药,或是划上一刀就 “百病皆除,幸福长寿”。治不好病是医生无能。过去没有,现在没有,将来也不会有!

医患关系要改一改了。新型的医患关系应该是教练(医生)与运动员(你)的关系。医生提供最新的建议/意见,方法,器材。但运动员(病人/老百姓)要练!你不练,一辈子与奖牌(健康)无关!

下面是您能,而且应该,做的:

  •  生活习惯改善:
    • 保持良好的心态;
    • 劳逸结合,充足睡眠;
    • 健康的饮食习惯(低碳/生酮饮食,间隙性断食);
    • 运动;
    • 避免不良的习惯(戒烟等)。

下面是我们(医生)能,而且应该,为您做的:

  • 健康风险评估:我们通过对用户(病人)的主观反馈及客观实验室检测作出综合的健康风险评估,指导医生及用户(病人)作进一步干预。
    • 我们(DrWLC.com/China) 通过对您的一些问卷调查,对您的全身各系统(包括心理压力)作出(病人的主观反馈)评估,打分。对有问题的系统,如心理压力过高,或是消化系统有问题,会作出警示,指导医生及用户(病人)作进一步干预。
    • 我们的实验检测综合健康风险评估系统,通过对用户(病人)的全身各系统实验室检测指标,作出(实验室客观指标)评估,打分。
  • 排毒。饮食,水,空 气 ,护肤品中的有害物质都是氧化剂。检测,避免,排除这些有害的氧化剂,以防冠心病(以及癌症等其他慢病)的发生或进一 步发展十分重要。
  • 抗氧化。冠心病是一炎症性疾病,也就是所谓的 氧化压力(oxidative stress)太高引起的一系列病变。以维生素C(VC)为原型的抗氧化剂在冠心病综合管理中具有不可替代的重要功能。
  •  抗动脉硬化。钙离子在动脉血管壁内的沉积直接导致动脉硬化,不仅是冠心病的重要原因之一,也是高血压的主要原因。钙离子也促进动脉血管壁平滑肌收缩,痉挛,导致血压升高。而中老年人大部分都体内钙过多。因此,下述的干预十分重要:
    • 停止补钙剂;
    • 增加抗钙剂,如镁离子,长效钙通道阻滞剂;
    • 溶解已沉积的钙离子(Vit K2等);
  • 赖氨酸,脯氨酸等有消除或防止冠状动脉粥样斑块的进一步发展功能;
  • 加强心肌功能,线粒体营养。

我们的Vit C,肝排毒全细胞营养素便是综合国际上对冠心病等几十年的实验室及临床研究基础上配制而成,含有抗氧化,排毒,线粒体营养等。通过包括饮食在内的生活习惯的改善,Vit C,肝排毒全细胞营养素成博士冠心病综合管理方案有助于预防,消除动脉硬化,粥样斑块,并加强心肌功能等。

成博士抗衰老/功能医学检测,诊疗服务,及产品

《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第1章: 心脏病机理

第1章: 现在是对心脏病有个统一看法的时候了。

治愈的艺术来自大自然,而不是医师。因此,医师必须以开放的心态从大自然开始。如今,心脏病,主要是冠心病,一直是世界范围内导致死亡的主要原因。这本书将科学地证明,动脉粥样硬化(动脉斑块积聚导致心脏病)很容易预防甚至可逆。此外,这本书还将证明心脏病是所有医学中最复杂,研究最频繁的主题之一,从另一个统一的角度来看,它并不难理解。简而言之,动脉粥样硬化是一种似乎由动脉最内层的维生素C缺乏引起的疾病。这种最内层的内膜,称为内膜,一旦受到缺乏维生素C的损害,就会引发并刺激许多不同的斑块形成过程。针对任何特定个体启动的机制取决于多种不同的心脏危险因素,但结果是动脉阻塞始终是相同的。通常认为坏血病是由于维生素C摄入不足而导致的疾病,是一种平等影响整个身体的疾病。在临床上,坏血病的特征是虚弱,贫血,并且易于渗入组织,尤其是牙龈。实际上,坏血病通常是一个更加局限的焦点过程。尽管局灶性坏血病通常确实需要一定程度的全身性维生素C缺乏症,但临床上整个身体在某些特定区域仍非常健康,但身体中的特定部位严重缺乏维生素C。由牙龈活检标本确定的坏血病通常不会在人体其他部位表现出坏血病的典型症状。另一种局部疾病,白内障,可以被认为是角膜局灶性坏血病的一种形式。同样,动脉粥样硬化可以很容易地被描述为“动脉坏血病”,因为动脉壁中缺乏维生素C似乎一直是冠心病发展的首个可识别起点。

在通常被认为摄入足够的维生素C的过程中,如何出现局灶性坏血病?事实是,人体中某些已知状况会加速某些组织和结构中维生素C的消耗。动脉坏血病肯定是这种情况。因此,动脉坏血病的治疗虽然简单明了,但除了简单补充维生素C之外,还需要注意其他细节。由于许多不同的原因,定期补充维生素C对几乎每个人都有好处,即使不采取其他干预措施,也有望改善整体健康状况。但是,重要的是要了解为什么特定人的动脉壁中维生素C含量较低。在几乎每种情况下,动脉壁中维生素C含量低的原因都是每天大量的毒素暴露。这些毒素会中和(氧化)人体中的维生素C,从而几乎不可能维持人体各个组织中活性(还原或非氧化)维生素C的水平。动脉内膜特别容易出现这种局部缺陷。每当有任何毒素释放到血液中时,动脉的内壁在逻辑上就成为毒素收集并开始中和本地维生素C储存的第一批“目的地”之一,至少部分地解释了为什么坏血病可能是最常见的形式坏血病。这就是为什么本书的实践建议部分最初看起来过于复杂或过于详尽的原因。适当地去除牙齿毒性,尤其是根管治疗的牙齿,对于最大限度地减少原本非常庞大的日常毒性源绝对是必不可少的。减少从肠道吸收的每日毒素暴露的营养也非常重要。当每天将人体最大的毒素暴露量降至合理的最低水平时,高质量的补充食品将免于负担,从而中和大量无情的毒素暴露然后,直到那时,血管的自然愈合才能随着其内壁的抗氧化剂和营养状况变得最佳而进行。因此,要感到惊讶,尤其是如果您是一位医疗保健从业者,他总是觉得动脉粥样硬化是一种不可阻挡的,不断发展的疾病。它不是。对现有科学证据的客观评论表明了这一点。将异常的冠状动脉造影变成正常的。现在认为很少见但理论上可能发生的事情现在可以成为预期的结果。

 

《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第5章:胆固醇和维生素C缺乏症(3):

作者:成长,Thomas Levy 

联系人:成长,richzc@gmail.com, 微信号: RichardCheng322789

保留所有版权。欢迎转发,但请保留作者名。

摘要:大量的实验室研究和初步临床研究表明,动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症,是由于体内氧化剂(毒素)太高,严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂,导致维生素C缺乏,胶原蛋白合成不足,冠状动脉管壁结构破损,粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断,抗毒素(排毒),抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第5章:胆固醇和维生素C缺乏症(3):

要点37:胆固醇水平异常低的患者罹患癌症及死于癌症的几率增加。

Mainous等(2005)具体证明了低水平的高密度脂蛋白胆固醇(“好”胆固醇)与癌症风险增加显着相关。这种相关性的一个简单解释是,长期处于低胆固醇水平不会消除大量的长期毒素暴露,而癌症只是这种持续毒性所带来的后果之一。此外,许多降低胆固醇的试验显示胆固醇水平降低后心脏病死亡率是降低了,但自杀,事故和暴力等许多其他原因导致的死亡人数却有增加(Golomb,1998;2000)。

更加支持这一概念的是Marcinko等(2005年)的研究表明,有自杀倾向的精神病患者的胆固醇水平显着低于没有自杀倾向的精神病患者和对照组。

要点38:有自杀倾向的精神病患者的胆固醇水平明显降低。

未中和的慢性毒素,例如来自重金属(如汞)的慢性毒性,通常会产生诸如抑郁症,神经和肌肉功能受损,易怒和情绪不稳定的临床症状。毒素如果未被中和或排除并继续累积的话,最终可能导致自杀。

更高程度的未中和毒性将可靠地导致更大的无法控制的烦躁和情绪不稳定,这种状况将促进更大的暴力自杀或暴力致死的可能。同样,肌肉功能和协调能力的逐步丧失最终可能导致致命事故,尤其是车祸。

降低胆固醇的药物肯定似乎有助于稳定动脉粥样硬化的进展,甚至有助于逆转动脉粥样硬化(Brown等,1990;1993;1993a;1993b)。但是,它们也给人体提供了较少的保护,使其免受连续不断的环境毒素的侵害,易感人群最终可能死于最初似乎完全无关的情况,而这种情况不需要“逻辑”解释。

有趣的是,几乎所有的慢性低度毒素暴露都可能产生与汞毒性相似的临床特征,尽管某些毒素可能具有一种或多种其他相对独特的临床特征。

实际上,所有毒素都会迅速大量消耗维生素C,由此产生的维生素C缺乏症会使体内残留的任何毒素的影响更加显著,显现的症状与许多不同的慢性毒素暴露的常见临床症状,与上述汞中毒十分相似。换句话说,所有毒素都可以对目标组织产生直接的毒性作用,并且由于人体维生素C的快速消耗,它们可以间接导致许多其他非特异性症状。此外,毒素对维生素C的快速破坏将使随后进入的新毒素临床症状更明显。

Ginter(1975)指出了维生素C与胆固醇之间的另一有趣关系。在可以合成维生素C的兔子和大鼠中,强制性的高胆固醇饮食会导致肝脏和肾脏中维生素C的积累,尿中排泄的维生素C急剧增加。这种强迫摄入大量胆固醇的现象似乎表明动物通过增加维生素C来响应这种高胆固醇量。

Ginter(1975)认为,这种对饮食中异常高胆固醇的反应就像任何能合成维生素C的动物对毒素的反应一样。Ginter还指出,过量的胆固醇会对啮齿动物的肝脏产生毒性作用。该观察结果有助于解释为什么饮食中胆固醇含量升高会降低豚鼠体内维生素C的组织水平(Ginter,1970)。

无论机制如何,足够高的胆固醇量会被动物机体认为是有毒的,并会导致维生素C的储存迅速耗尽。高胆固醇水平显然会增加对Vit C的需求,这是由于高水平胆固醇的直接毒性作用,以及过量(胆固醇试图中和)的毒素的存在。

看来,通常可以通过服用维生素C来使胆固醇水平正常地升高,除非毒素的量太大,以至于普通剂量的维生素C不足以中和毒素,而要求胆固醇来中和毒素。在有大量工业环境毒素暴露的地方(化工厂附近),会看到这种异常的中毒现象。

然而,更常见的是,在根管治疗过的牙齿中产生的厌氧细菌代谢的有毒副产物不堪重负,几乎不可能每天24小时定期完全中和。这种厌氧细菌代谢所发现的毒性程度类似于肉毒杆菌中毒,并且与肉毒杆菌中毒程度相同。

肉毒杆菌毒素目前被认为是有史以来发现的最毒的毒素之一。根管处理过的牙齿通常会产生毒性,其方式与肉毒杆菌无意间被吸收到缺氧的环境中所看到的方式相似,就像它们意外地被困在真空包装的食品罐中所看到的那样。罐中随后的氧气损失使原本无害的细菌具有剧毒。在经过根管治疗的牙齿中,来自口腔的细菌在定于这种无牙髓牙齿的缺氧环境中时也会产生剧毒。

要点39:尽管没有得到广泛认可或接受,但根管牙的持续毒性已得到充分证明。

尽管没有得到广泛认可或接受,但根管牙的持续毒性已得到很好的证明(Meinig,1996; Huggins和Levy,1999; Kulacz和Levy,2002)。事实上,许多牙医也质疑根管治疗。

Willis等 (1954年)表明,大多数每天仅口服3次500毫克维生素C的患者在后续血管造影检查中有客观证据表明动脉粥样硬化狭窄缩小。这种变化发生在服用维生素C 2到6个月后。少数患者的随访无变化,少数患者的动脉狭窄可检测到恶化。

值得注意的是,任何给定的患者在所有病变中都显示出相同的变化,即改善,恶化或没有变化。没有患者显示出一个病灶改善,而另一个病灶进一步缩小。这些发现不仅支持单独使用维生素C可以逆转动脉粥样硬化的概念,还表明需要足够剂量的维生素C才能持续取得积极效果。

极少数表现出动脉粥样硬化病变持续发展的患者具有持续的毒素水平,即每天1,500 mg的维生素C根本无法中和。那些没有进展的人似乎只摄取了足够的维生素C以中和日常毒性,而没有足够的剩余量来启动明显的血管壁愈合。

对于任何一位做过根管治疗的牙齿,死牙或受感染的牙齿,或有足够的牙龈感染(牙周疾病)的患者,每天仅摄入1,500 mg维生素C是肯定不够的,是无法中和这些毒素的。正如Willis所证明的那样,因为毒素量太大,少数患者即使补充维生素C,动脉粥样硬化以及其他由这些毒素导致的任何疾病都会继续发展。

Spittle(1971)给60例患者每天服用1到3克维生素C,在30个月内未观察到反复发作的心脏病或中风。Spittle断言动脉粥样硬化很可能是“维生素C长期缺乏(或负平衡)”。这种VC缺乏可使胆固醇在动脉系统中累积,并导致其他部分脂肪的变化。”

本书作者想信,延续Willis和Spittle的研究,补充更高剂量的维生素C(例如每天6,000至12,000 mg),并定期静脉注射维生素C并适当去除所有经根管治疗的牙齿和其他牙齿毒性源在大多数接受治疗的患者中可能会显示出更为显着的临床反应和病灶逆转。本书作者之一(成长)甚至更进一 步,提出以抗衰老医学/功能医学/整合医学的原则,结合生活习惯,尤其是低碳/生酮饮食,环境化学毒素及毒性重金属的检测及排毒,大剂量VC,广谱抗氧化剂及线粒体营养等的补充,以及荷尔蒙平衡等“整体,平衡,自然”着手,应该能够获得比Willis及Spittle等更好的结果。

上一篇:《阻止人间第一杀手! – 冠心病的防治》第5章:胆固醇和维生素C缺乏症(2)

文献:省略

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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上,经Dr. Levy同意,更新出版。

《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第5章:胆固醇和维生素C缺乏症(2)

作者:成长,Thomas Levy 

联系人:成长,richzc@gmail.com, 微信号: RichardCheng322789

保留所有版权。欢迎转发,但请保留作者名。

摘要:大量的实验室研究和初步临床研究表明,动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症,是由于体内氧化剂(毒素)太高,严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂,导致维生素C缺乏,胶原蛋白合成不足,冠状动脉管壁结构破损,粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断,抗毒素(排毒),抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第5章:胆固醇和维生素C缺乏症(2):

要点31: 饲喂高剂量胆固醇的动物表现出血浆和细胞中维生素C的快速减少

象Ginter(1975)所描述的那样,高剂量的胆固醇似乎像其他任何毒素或毒性作用一样,可以迅速代谢维生素C。Dent等(1951)证明给兔子和其他动物饲喂胆固醇会导致血浆和细胞中维生素C含量下降。Booker等(1957)显示,在连续服用胆固醇的情况下,兔子和豚鼠体内的维生素C水平也出现了类似的下降。

这些发现似乎表明,向实验动物饲喂过量胆固醇也同样可以迅速引起维生素C缺乏症。这种快速诱导的维生素C缺乏症使内皮细胞下的基底膜因为糖蛋白退化而变性水样化,允许或促进胆固醇和血脂的沉积。无论如何,这些动物中通过“自然”或人工机制 产生的动脉粥样硬化与人类动脉粥样硬化具有足够的可比性,因此动物动脉粥样硬化实验的结果通常可用于帮助理解人类动脉粥样硬化。

维生素C以多种方式与胆固醇代谢相互作用并影响胆固醇代谢。 Turley等(1976)回顾了文献并得出结论,长期但潜在的维生素C缺乏症会导致血液中胆固醇水平升高。 Ginter(1973)发现,高含量的维生素C会降低豚鼠血清和肝脏中的胆固醇浓度。 Sitaramayya和Ali(1962)还发现,在大鼠和豚鼠中,服用维生素C都可以防止胆固醇喂养后血液中胆固醇的升高。

Ginter(1975a,1971年)还发现,在豚鼠中,低水平的维生素C会降低胆固醇代谢转化成其主要分解产物胆汁酸的速率,从而导致胆固醇水平升高。

在兔子中,Sadava等(1982年)能够证明补充维生素C可以预防血液中胆固醇的升高,即使是通过给兔子注射胆固醇来实现的。

Banerjee和Singh(1958)发现,患坏血病的豚鼠体内总胆固醇水平显着增加,再次反映出维生素C在维持正常胆固醇代谢中的关键作用。Maeda等(2000年)同样发现人工处理后无法合成维生素C的小鼠,相当于“豚鼠”,表现出更高的总胆固醇水平和更低的HDL-胆固醇水平以及更低的血浆维生素C水平。

要点32: 每天补充维生素C(即便剂量相对较低)持续47天,可显着降低受测人的胆固醇水平。

胆固醇水平和维生素C水平在人类中似乎具有相似的相关性。Ginter等(1970)对一组40岁以上的人每天仅给予300毫克维生素C,持续47天。观察到胆固醇水平显着降低,并且该效应在胆固醇水平高于240 mg%的个体中尤为明显。这些人的水平平均下降了34 mg%。

Ginter等(1977年)后来发现,一年中每天1,000毫克维生素C对胆固醇水平具有相同的效果。Ginter等(1978年)还对糖尿病患者进行了研究,发现一年中每天服用500毫克维生素C会导致惊人的胆固醇下降,大多数患者的胆固醇下降40 mg%到100 mg%。

刚提到的Ginter的患者服用维生素C后,血甘油三酯也显示出中等度下降。甘油三酯的代谢也受维生素C的调节。

进食后血浆甘油三酯含量增加,使血浆经常浑浊。脂蛋白脂肪酶(LPL),也称为清除因子,用于迅速代谢这些甘油三酯并清除浑浊的血浆。

Sokoloff等(1966年)发现维生素C不仅可以降低胆固醇水平高的兔子和大鼠体内的胆固醇和甘油三酯水平,还可以增强LPL(清除因子)的活性,同时最大程度地减少动脉粥样硬化病变的发生。他们还证明,在60名胆固醇水平升高和/或患有心脏病的患者中,有50名每天2,000至3,000 mg Vit C可使平均LPL活性提高100%,并使平均甘油三酯水平降低50%至70%。正如Weinhouse和Hirsch(1940)所表明的那样,胆固醇并不是动脉粥样硬化斑块中积累的唯一脂肪物质,因此看来维生素C对LPL活性水平的有利作用也对减少或逆转动脉粥样硬化病变中起着不可或缺的作用

要点33: 大多数每天服用3,000 mg维生素C的患者的LPL水平提高了100%,甘油三酯水平降低了50%至70%。

胆固醇的重要抗毒素能力

维生素C与体内胆固醇水平有另外一种极为重要的关系(尽管是间接方式)。科学文献揭示了大量证据表明,胆固醇在动物和人体研究中均充当多种毒性物质的主要中和剂或失活剂(Figueiredo等,2003; Park等,2005)。 Alouf(1981和2000)报告说,胆固醇具有中和多种能够引起直接细胞损伤的不同细菌毒素的能力。 Chi等(1981年)发表的数据表明,血清胆固醇升高似乎是各种毒性暴露的标志,即使不是直接响应的标志。

要点34:胆固醇中和大量细菌毒素,这些毒素可引起直接的细胞损伤

Watson和Kerr(1975)指出,动脉壁中与细胞膜结合的胆固醇不仅可以结合细菌毒素,还可以最终成为反应性免疫活性的焦点,并可以作为一种促进动脉粥样硬化损害的因子。

已经注意到暴露于有毒农药的人群中胆固醇水平的升高(Bloomer等1977)。类似地,在暴露于铅的兔子中,Tarugi等人(1982)发现胆固醇“显着升高”。 Yousef等(2003)显示,黄曲霉毒素的暴露会增加兔子体内的胆固醇水平,而Vit C的施用会显着降低这些胆固醇的水平,并在临床上减轻黄曲霉毒素的有害影响。

要点35:接触毒素和农药会增加胆固醇水平。

最后,Huggins和Levy(1999)反复观察到从口腔中去除汞合金,牙根管以及其他重金属和感染性毒性物质的患者的血清胆固醇水平明显下降。

要点36:去除牙齿毒性后,患者血清胆固醇显着降低。

总的来说,胆固醇在体内的多种功能之一似乎是相对非特异性的毒素中和剂和/或灭活剂。由于这种作用,在毒素暴露增加的情况下,胆固醇水平似乎通常会升高,这代表了人体的另一种补偿机制,如果不加以控制,就会通过加速动脉粥样硬化而对其自身造成重大伤害。

尽管胆固醇具有毒素灭活作用,但维生素C仍然是最终的毒素中和剂和灭活剂。当存在较高水平的维生素C来中和存在的任何毒素时,胆固醇水平就不必升高(也不升高)以保护免受这些毒素的侵害。胆固醇水平最终将保持在正常范围内。但是,即使维生素C摄入不足,慢性低胆固醇水平通常也无法抵消许多毒性。在这些情况下,胆固醇的任何补偿性增加将成为人体在缺乏更强力补充维生素C的情况下抵抗这种毒性的最佳防御机制之一。

因此,除了高胆固醇水平可通过直接沉积到正在发展的病变中来促进动脉粥样硬化之外,高胆固醇水平还直接表明存在异常高水平的慢性毒素暴露。这类毒素将对促进动脉粥样硬化产生直接作用,并通过更迅速地代谢体内任何维生素C发挥间接作用。维生素C新陈代谢的增加既可以维持也可以加剧最初引发动脉粥样硬化过程的维生素C缺乏症。进一步的证据表明胆固醇在抗毒性方面起着非常重要的保护作用,这些研究表明胆固醇水平异常低的个体中癌症的发生率或死于癌症的可能性增加(Kark等,1980;Williams等,1981; Kagan等,1981;Stemmermann等,1981; Keys等,1985; Gerhardsson等,1986;Schatzkin等,1987;Knekt等,1988; Isles等,1989;Cowan等,1990年)。

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文献:省略

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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上,经Dr. Levy同意,更新出版。

《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第5章:胆固醇和维生素C缺乏症(1)

成长,Thomas Levy 

联系人:成长,richzc@gmail.com, 微信号: RichardCheng322789

保留所有版权。欢迎转发,但请保留作者名。

摘要:大量的实验室研究和初步临床研究表明,动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症,是由于体内氧化剂(毒素)太高,严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂,导致维生素C缺乏,胶原蛋白合成不足,冠状动脉管壁结构破损,粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断,抗毒素(排毒),抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第5章:胆固醇和维生素C缺乏症

高血脂肪及LDL胆固醇等在动脉粥样硬化的发展中也起作用。最常见的高血脂是高胆固醇。足够高的胆固醇水平确实会导致动脉粥样硬化的发展增加,但是高胆固醇通常不是诱发动脉粥样硬化的原因。相反,胆固醇只是很容易沉积在已经开始动脉粥样硬化的动脉区域的多种物质之一。当其他类型的血脂,例如甘油三酸酯,乳糜微粒和某些脂蛋白,以血液中足够高的浓度存在时,也会促进动脉粥样硬化。

多项临床试验表明,通过医学,饮食或外科手术等手段降低胆固醇水平可降低冠心病的发生率,并降低由此引起的死亡(心脏病发作)的可能性(Leren,1970; Coronary Drug Project Research Group,1975; Carlson等)等人,1977;脂质研究临床计划,1984; Frick等,1987; Dorr等,1978; Buchwald等,1990; Brophy等,2005)。

不幸的是,所有这些研究都导致医学专业人员和公众都将胆固醇升高归因于心脏病的主要原因。在维生素C缺乏引起的动脉管壁变性过程启动后,胆固醇只是加剧动脉粥样硬化的发展。同时,正如我们将要看到的,由于维生素C缺乏而未中和的毒素也是血清胆固醇水平较高的主要原因,并且它们更有可能沉积在发展成动脉粥样硬化的区域。此外,通常与胆固醇水平升高相关的过量毒性在动脉粥样硬化的起因中具有其自身的直接和间接作用。

同时,正如我们将要看到的,由于维生素C缺乏而未中和的毒素也是血清胆固醇水平较高的主要原因,并且它们更有可能沉积在发展成动脉粥样硬化的区域。此外,通常与胆固醇水平升高相关的过量毒性在动脉粥样硬化的起因中具有其自身的直接和间接作用。

要点25:即使未向饮食中添加胆固醇, 维生素C缺乏症也会导致胆固醇在心脏动脉中积累

Ginter(1978)发现,豚鼠中仅维生素C缺乏会导致动脉粥样硬化的发展。他指出,在缺乏维生素C的情况下,即使不向饮食中添加胆固醇,胆固醇和甘油三酸酯也会积聚在主动脉中。他进而发现这些变化与经典的动脉粥样硬化发展的过程毫无二致。Willis(1953年)发现豚鼠的由于维生素C不足导致的动脉粥样硬化,其形态和结构与人类动脉粥样硬化所见的病变完全相同。因此他认为饮食中维生素C的缺乏可能是豚鼠动脉粥样硬化发展的唯一原因。Willis还发现,当给豚鼠饲喂增加量的胆固醇时,注射的维生素C表现出对动脉粥样硬化发展有保护作用。

要点26:  维生素C缺乏症被确定为实验动物动脉粥样硬化的唯一原因。

同样,Datey等(1968)发现维生素C的补充降低了高胆固醇和氢化脂肪饮食的兔子的动脉粥样硬化的发生率和严重程度。 Ginter进一步指出,缺乏维生素C的豚鼠同时摄入额外的胆固醇确实加速了动脉粥样硬化的发展。从这一证据看来,维生素C缺乏引起的动脉变化使胆固醇和脂肪(无论是否在血液中升高)更容易沉积在血管壁上。

要点27:  补充维生素C可以降低胆固醇喂养动物的动脉粥样硬化的发生率和严重程度。

Duff(1935)指出,仅胆固醇水平升高不太可能导致动脉粥样硬化。相反,他提出血管壁上必须先有某些“局部改变”,以使胆固醇在那里沉积。

我们在第2章中讨论了胆固醇沉积的这种易感性。我们讨论了基底膜的化学成分以及动脉的内皮细胞嵌入基底膜中等特性。当存在足够的维生素C时,基膜充分聚合(polymerize)且呈凝胶状,而当存在明显的维生素C不足时,基膜聚合不良且呈水状。维生素C缺乏继发的基膜水样化看来是使胆固醇或脂肪沉积在血管壁的这一区域发生的必要条件。

要点28:除非事先血管已有损伤,否则胆固醇不会在动脉​​中沉积。

Duff还指出,需要某种形式的血管损伤来引发胆固醇沉积。每当血管区域受到任何程度的伤害时,通常至少会局部缺乏维生素C。
Willis及Fishman(1955)发现,维生素C的局部耗竭通常发生在遭受机械应力增加的动脉段,这是一种伤害。然后,这种局部的维生素C缺乏症可以使动脉粥样硬化中的早期胆固醇沉积以非常局部的,集中的方式在受影响的血管壁基底膜区域内进行。

Taylor等(1957年)表明,胆固醇水平高的猴子的动脉被蓄意冻伤后,几周内便会发展成人类身上花费了数年时间才能形成的动脉粥样硬化病变。

今天,绝大部分临床医生和研究人员认为动脉粥样硬化是“单向”或不可逆的过程。但有很多研究证明了动脉粥样硬化并不是“单向”或不可逆的。Taylor等(1961年)发现,当血清胆固醇水平超过250mg/dL时,胆固醇和脂肪就会侵入血管壁。但当血清胆固醇水平降到200mg/dL以下时,它们就会从血管壁内被“明显地吸收”,重返血液中。

要点29:当胆固醇的血液水平低于200mg/dL时,血管壁中沉积的胆固醇会被重吸收,返回血液。

Horlick和Katz(1949)清楚地显示,由于过量饲喂胆固醇引起的小鸡动脉粥样硬化病变在停止饲喂胆固醇后明显消退了。由于小鸡是能合成自己的维生素C的绝大多数动物之一,因此维生素C的产生很可能会加速动脉病变的消退。 Horlick和Katz发现了一系列反应,当停止胆固醇喂养时,当停止胆固醇喂养时,有些病变显示出较少的可染脂肪,但有些病变纤维化程度更高,这表明晚期动脉粥样硬化病变在这种情况下无法完全逆转。然而,他们还注意到另外一些动物,无论是肉眼观察还是显微镜观察,实际上都显示出动脉粥样硬化改变的“完全缓解”。

Anitschkow(1928和1933)是最早研究动脉损伤对停止胆固醇进食的反应的研究者之一(兔),他描述了动脉粥样硬化斑块中脂肪的逐渐消失。他还强调了这一过程是缓慢的,并指出,将富含脂质的斑块演变成主要由纤维组织组成的斑块需要两到三年的时间。

然而,有趣的是,Horlick和Katz指出,鸡的动脉粥样硬化斑块病变消退率远高于兔子。该观察结果可能与“在治愈期间”中可用的维生素C量有关,因为并不是所有可以自己制造维生素C的动物的病变逆转效率是同等的。毫无疑问,动脉粥样硬化病变的逆转与可用于血管壁的维生素C的量,动脉粥样硬化病变的进展程度以及血液中存在的循环胆固醇和脂肪的量都是影响病变可逆性和持续时间的重要决定因素。

早在1947年,在尸检中,Wilens就发现肥胖人中“严重动脉粥样硬化的发生率很高”,他们的脂肪和胆固醇水平通常较高。相反,对于“长期营养不良”的人,“很少观察到”中等程度的动脉粥样硬化改变。这类人的血脂和胆固醇水平通常会比较低。这间接证明脂肪和胆固醇水平在维持血管动脉粥样硬化疾病中的重要性。

尽管这项研究并未解决维生素C在这类营养不良的人中的作用,但确实表明饥饿会趋于将胆固醇和脂质从动脉粥样硬化斑块中拉回。仅这一发现就清楚地表明动脉粥样硬化并非不可逆转。

实际上,在对兔动脉粥样硬化病变的放射性同位素研究中,已证明病变中已经存在的胆固醇具有连续转换能力,而不是简单的静态,累积过程(Newman and Zilversmit,1962)。

要点30:维生素C阻止胆固醇渗透到血管中,并增加这些血管中已经存在的胆固醇的释放。

Zaitsev等(1964)也研究了放射性标记的胆固醇在兔子体内的运动。他们发现,维生素C对动脉粥样硬化的作用可减少胆固醇渗透到血管中的数量,并促进已经沉积于血管中的胆固醇的释放(回血液)。

为了充分理解对动物中动脉粥样硬化的研究,同样重要的是认识到可以通过在人类中不常见的机制和序列来诱导动物发展为动脉粥样硬化。 Lindsay和Chaikoff(1966)指出,在没有维生素C缺乏的情况下在动物中实验诱发的动脉粥样硬化与人类动脉粥样硬化的发展有很大不同。

但是,他们还指出,某些患有这种疾病的灵长类动物的血管中的动脉粥样硬化变化与人类所见的变化相似。 Lindsay和Chaikoff还指出,灵长类动物的血管中胆固醇的沉积程度通常低于人类。这些差异可以很容易地通过人类通常面临的更大毒素负荷来解释,例如来自牙科来源的毒素负荷(Huggins和Levy,1999),以及相应的更高的长期的高血胆固醇水平。

毒素和胆固醇水平升高之间的这种相关性将在本章后面讨论。此外,灵长类动物在饮食中摄取的维生素C通常比人类摄取的维生素C多得多。此外,Lindsay和Chaikoff指出,与通过各种努力增加血液胆固醇和其他血脂引起的实验室人工诱发的动脉粥样硬化相比,动物的自然形成的动脉粥样硬化具有明显的微观差异。

Lindsay和Chaikoff还指出,动脉粥样硬化的天然形式是由血管壁内膜的退行性改变引起的,其次是增殖性纤维化反应。换句话说,最初的变化,即变性,本身就是动脉压力 (arterial stress),导致细胞增殖和纤维化的代偿反应。这与维生素C的长期耗尽所见的事件序列相同。

但是,以胆固醇喂养形式诱发的动脉粥样硬化,胆固醇的“过量”会导致血管壁中的免疫细胞(巨噬细胞)吸收过量的胆固醇。由于足够高的胆固醇水平似乎有其自身的毒性(Ginter,1975),因此这种巨噬细胞反应很可能是一种补偿性免疫介导的反应,以减轻过量胆固醇的急性毒性。这些巨噬细胞摄取了足够的胆固醇后,填充巨噬细胞的这种过量存在也被人体解释为另一种动脉应激,然后可导致继发性纤维化的细胞增殖。

Mann等(1953)在胆固醇喂养的猴子中诱发了这种损伤。基本上,太高的胆固醇得去个什么地方,而动脉壁的内皮表面是最先接触的区域。实际上,Shaffer(1970)指出,这种向实验动物饲喂的胆固醇实验显示有胆固醇和脂质“极端”沉积在整个“身体”中,而不仅仅是在血管中。并且,在补充了维生素C的兔子中,Beetens等人(1984年)仅在数周的富含胆固醇的饮食中即可证明内膜增厚和脂质渗透的程度明显降低。

文献:省略

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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上,经Dr. Levy同意,更新出版。

《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第3章:高血压和维生素C缺乏症。

成长,Thomas Levy 

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保留所有版权。欢迎转发,但请保留作者名。

摘要:大量的实验室研究和初步临床研究表明,动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症,是由于体内氧化剂(毒素)太高,严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂,导致维生素C缺乏,胶原蛋白合成不足,冠状动脉管壁结构破损,粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断,抗毒素(排毒),抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第3章: 高血压和维生素C缺乏症

不足的维生素C会引发高血压的动脉斑块。

高血压是动脉粥样硬化病变发展的众所周知的危险因素(Stamler等,1985; Hjerkinn等,2005; Kempler,2005)。众所周知,高血压并非单独导致动脉狭窄和阻塞。研究表明,高血压需要伴随缺乏动脉维生素C来引发这些破坏性影响。

为了使动脉在正常或高血压情况下保持正常的动脉完整性,血管所有三层中的胶原蛋白含量必须具有最佳的量和质量。实现这一目标的基础是必须定期服用足够的维生素C(Blanck和Peterkofsky,1975; Wendt等人,1997; May和Qu,2005)。

如第2章所述,当维生素C含量保持足够低的时间足够长时,血管中首先发生的变化就是所谓的“变性”变化。简而言之,这种组织的显微照片显示出结构组织的减少,其中包括胶原蛋白数量的减少。此外,可以预期仍存在的胶原蛋白在机械方面不如正常胶原蛋白强。即使胶原蛋白最初是在足够的维生素C存在下产生的,胶原蛋白的质量也会下降。

Lanman和Ingalls(1937)便证明了,与补充了足够维生素C的动物的伤口相比,缺乏维生素C的豚鼠的伤口具有 “极低的抗拉强度”。 Stolman等(1961年)证明,当从豚鼠食物中除去维生素C时,正常形成的胶原蛋白会产生早期分解。

Abt等(1959)还证明维生素C不仅对正常组织的愈合至关重要,而且对于维持先前形成的疤痕组织也至关重要。 Pirani和Levenson(1953)还发现,疤痕组织比正常结缔组织对维生素C缺乏症更敏感。

这一发现直接表明,与存在足够量的维生素C的情况下正常发育相比,维持动脉粥样硬化,“疤痕”的血管需要更多的维生素C来维持其完整性(无论其受损如何)。这可能是确定已愈合的伤口或血管的机械强度的最重要因素。

当在血管壁的给定区域中存在数量异常的机械劣等胶原蛋白时,正常组织结构的某种程度的破坏和变性可望成为显微镜下最早可检测到的变化之一。

要点9: 斑块是动脉瘢痕组织的一种。

从逻辑上讲,如果在血管的胶原蛋白亚结构的早期分解或退化时可以恢复正常的维生素C状态,则可以预期血管会完全或接近完全愈合。但是,如果维生素C的含量长时间保持在较低水平,则根本无法合成足够数量的优质胶原蛋白和其他重要蛋白质,并且人体将以唯一的方式进行补偿。

如果不存在任何补偿机制,血管将无情地继续退化,直到变得如此脆弱以致最终失败,血管直径逐渐增大(扩张),血液泄漏和/或坦然破裂。

要点10:甚至更大量的维生素C对于正常修复受损组织和维持疤痕组织也必不可少

为了防止这种最终致命的结果,人体会启动一种称为“增殖”反应的补偿机制。简而言之,在血管壁中不存在正常数量的优质胶原蛋白的情况下,人体必须找到一种方法来增强血管壁。身体通过刺激内膜和紧邻的介质中强烈的细胞增殖(通常是用成纤维细胞)来完成壁的增强。

随着这种细胞增殖的进行,血管壁在逐渐变薄的胶原蛋白区域上逐渐形成粥样硬化斑块。这种增厚是人体在没有正常胶原蛋白形成的情况下集中强化血管壁的方法,这是该特定位置维生素C缺乏的最终结果。

具有讽刺意味的是,动脉粥样硬化的成熟纤维斑实际上含有高浓度的胶原蛋白(Levene和Poole,1962)。如刚刚讨论的那样,为了增强缺乏胶原蛋白的血管壁的区域,身体刺激了成纤维细胞的大量生产。

成纤维细胞是产生胶原蛋白的细胞,这些新产生的细胞开始覆盖动脉壁内表面的区域,使它们直接与血流接触。毫无疑问,与血液流动的这种接近使得这些新创建的“胶原蛋白工厂”比必须依靠维生素C穿透更深的动脉壁更好地抓住了循环的维生素C。而且,即使斑块本身的胶原蛋白产量增加,只要体内维生素C的总体水平仍然降低,胶原蛋白仍会在动脉壁上消耗。

Crawford和Levene(1953)即证明了,即使直接在血管壁的动脉粥样硬化增厚区域,动脉壁的中膜也会变薄变少。这支持了这样的概念,即使动脉粥样硬化血管壁的较深区域仍然缺乏胶原蛋白,即使这些区域顶部的代偿性纤维增厚胶原蛋白含量很高。

毫不奇怪,取决于存在的各种危险因素,纤维状动脉粥样硬化增厚的实际组成是可变的。通过细胞增殖开始增厚后,动脉中更成熟的阻塞可能会以多种不同方式发生。

这些晚期病变被称为纤维斑块,它们随后可能成为出血,完全血管阻塞和/或钙化的部位。此外,每当有小量出血或血液渗入动脉粥样硬化斑块时,就可以预期会进一步刺激成纤维细胞的生长,因为已知血红蛋白的存在会引起这种生长(Baker,1929)。当然,已经确定出血成斑块(斑块内)会导致整个斑块进展和生长(Corti等,2004)。这可能是晚期动脉粥样硬化斑块比早期病变更难完全逆转的原因之一。

严重的动脉粥样硬化通常不会在心脏内的动脉(心肌内冠状动脉)内发生(Cheng,2000 ; Scher,2000),这一事实也是支持高血压可以,通过过度消耗胶原蛋白耗尽的血管壁,引发动脉粥样硬化并促进其持续发展的观点。心肌内冠状动脉是直接穿过心肌本身的动脉。

心脏搭桥手术或球囊血管成形术关注的病变冠状动脉始终是“心外动脉”,这意味着它们遍及心脏外部,只有心肌内分支浸入心肌。这意味着心外膜冠状动脉仅具有由血管壁本身提供的抵抗力,以抵抗持续的血压升高/创伤。

要点11: 高血压会使胶原蛋白耗尽的血管负担过重,从而引发并促进持续的斑块积聚。

与这一主张一致的事实是,心外膜冠状动脉中的动脉粥样硬化斑块的分布集中在血压最高的区域,例如分叉和分支的部位(Thubrikar和Robicsek,1995)。然而,心肌内冠状动脉的周围完全是密集而坚固的心肌。即使在这种动脉的胶原蛋白正常含量耗尽的情况下,该动脉也不会处于继发性明显扩张,继而减弱,渗漏和/或破裂的危险中。由于不存在这种危险,因此即使心肌内冠状动脉的胶原蛋白含量也很低,人体也无需采取任何补偿措施来防止其发生,并且随后也不会出现明显的细胞增殖反应。非梗阻性内皮疾病和早期动脉粥样硬化可在心肌内动脉中轻易发现(Cooper和Heagerty,1998; Cantin等,2002; Hu等,2005)。但是,在这些血管中通常不会像在心外膜冠状动脉中那样发展出高度,完全演变的病变。因此,有理由也认为,只有当下面三个条件存在时,高血压确实才是冠状动脉粥样硬化一个重要的危险因素:

  1. 维生素C缺乏症已经存在了足够长的时间,
  2. 动脉壁中的胶原蛋白和其他重要结构蛋白的水平被充分耗尽,并且
  3. 没有像心外膜冠状动脉那样在血管壁周围提供额外的外部支撑(Robicsek and Thubrikar,1994)。

维生素C缺乏症可引起并维持高血压

另外还有证據显示高血压与维生素C的关系。高血压还需要长期的维生素C缺乏症,才能充分发挥其作为动脉粥样硬化危险因素的潜力。维生素C缺乏症已被证明在高血压的实际起因和维持中起着不可或缺的作用(Bates等,1998; Fotherby等,2000; May,2000)。与此相一致,Galley等(1997年)发现包含维生素C的抗氧化剂组合可以有效降低血压。此外,Duffy等(1999年)在一项双盲,安慰剂对照研究中证明,维生素C作为一种单一疗法可有效降低高血压患者的血压。研究还表明,较高的血液中维生素C的含量显然与人类的血压降低有关(Moran等,1993; Ness等,1996; Ness等,1997; Sakai等,1998)。 

要点12:高水平的维生素C可有效降低人体血压

然后,通过两种看似独立的机制,维生素C缺乏症既促进了血压本身的升高,又促进了血管壁受该升高压力损害的敏感性。

另外,适当的维生素C水平不仅使血压不可能显着升高,而且血管壁中胶原蛋白的正常水平可能会使任何血压升高对动脉粥样硬化的发展几乎没有或没有任何影响。作为动脉粥样硬化和冠心病的危险因素,高血压似乎需要明显的维生素C缺乏症才能发挥最大作用。

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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上,经Dr. Levy同意,更新出版。

 

《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第8章:糖尿病和维生素C缺乏症

成长,Thomas Levy

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保留所有版权。欢迎转发,但请保留作者名。

摘要:大量的实验室研究和初步临床研究表明,动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症,是由于体内氧化剂(毒素)太高,严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂,导致维生素C缺乏,胶原蛋白合成不足,冠状动脉管壁结构破损,粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断,抗毒素(排毒),抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第八章  糖尿病和维生素C缺乏症

糖尿病是动脉粥样硬化和冠心病的公认危险因素(Dahl-Jorgensen等,2005; Haffner,2005)。糖尿病是一种慢性疾病,是由于胰岛素的生产不足或由于靶组织对胰岛素作用的抵抗,碳水化合物,蛋白质和脂肪的代谢受到损害。与其他危险因素一样,糖尿病很少是给定患者心脏病的唯一危险因素。通常,高血压和脂质疾病(例如Lp(a)升高和胆固醇升高)与糖尿病并存。

糖尿病是一种氧化应激水平显着增加的疾病。这种增加的氧化应激可能是由于自由基产生增加和/或抗氧化剂防御能力降低(Hunt等,1992; Gupta和Chari,2005)。确实,许多糖尿病并发症被认为是这种氧化压力增加引起的(Wolff等,1991; Baynes,1991)。佐藤等(1979)证明了当血液中有氧化应激增加的证据时,就会发生糖尿病中常见的一些血管并发症。除非有其他可以降低维生素C水平的机制存在,增加的自由基产生总是在消耗维生素C。结果是血液和组织中维生素C的水平降低。多项研究表明,糖尿病患者血浆维生素C的水平是降低的(Ginter等,。1978; Som等,1981; Stankova等,1984; Mooradian和Morley,1987; Simon,1992)。

要点50:多项研究表明,糖尿病患者血浆中的维生素C水平低落,接近坏血病人的低水平。

Price等(1996)提出了这样的观点,即在糖尿病患者中发现的高血糖症可以直接诱发隐形坏血病状态或维生素C缺乏症。这种隐形坏血病的特点是可逆性的与维生素C量相关的动脉粥样硬化(当有充分维生素C存在时,动脉粥样硬化是可逆的)。

糖尿病促进动脉粥样硬化的一种可能的,也许是主要的机制是其诱导和维持低水平维生素C的能力。一旦存在一种状况,可以使体内维生素C的水平保持在足够低的水平,则该阶段已准备就绪。前面已经讨论了启动和促进动脉粥样硬化的发展的所有其他机制。

高血糖症可能是糖尿病中最典型的血液特征。尽管由于疾病过程本身对维生素C的需求增加和消费量增加,几乎所有的慢性疾病都与体内维生素C水平降低有关,但糖尿病还有其他一些机制可以耗尽人体组织中的维生素C水平。

众所周知,葡萄糖与维生素C竞争进入细胞和线粒体内(Bigley等,1983; Kapeghian和Verlangieri,1984; Khatami等,1986; Sagun等,2005; Wilson, 2005年)。因此,与非糖尿病或血糖水平升高较少的糖尿病患者相比,血糖水平越高,控制越差的病情较重的糖尿病患者的细胞中维生素C的水平越低。由于葡萄糖和维生素C之间直接竞争进入细胞,因此高血糖总是导致细胞中维生素C水平的降低。

要点51:维生素C与葡萄糖竞争在细胞和线粒体(细胞产能器官)中的摄取。

胰岛素是代谢葡萄糖并维持血液中葡萄糖正常水平所需的激素,通常在糖尿病患者中降低。高血糖症通常是机体内胰岛素缺乏的结果。 Cunningham(1998)指出,胰岛素促进细胞对维生素C的吸收以及对葡萄糖的细胞的吸收。 Sherry和Ralli早些时候(1948)曾指出,注射胰岛素会导致血浆中维生素C的水平下降,以及白细胞和血小板中维生素C的水平上升。直观的解释很简单,就是胰岛素将维生素C从血液中推入了白细胞和血小板。”

要点52:胰岛素(糖尿病人通常缺乏的)帮助将维生素C转运到整个身体的细胞中。

维生素C在化学结构上与葡萄糖非常相似,有助于解释为什么胰岛素有助于细胞吸收葡萄糖和维生素C。因此,糖尿病的自然状态,血糖水平升高和胰岛素血液水平降低,分别是促进全身细胞中维生素C缺乏的独立因素。

考虑到糖尿病的特征是胰岛素功能受损,以及胰岛素有促进维生素C进入组织细胞中的作用,Mann(1974)推理糖尿病的某些临床症状可能与细胞内维生素C缺乏相关。

Mann(1974)断言糖尿病患者的某些胰岛素敏感性组织缺乏维生素C。他认为这种维生素C的缺乏会产生“局部坏血病”,以及可以想像得到的,随之而来的局部胶原蛋白合成障碍。他认为对维生素C局灶性消耗最敏感的组织之一是血管壁。他同时也断言足量维生素C的摄入加上足够的胰岛素的存在将能够提供足够的维生素C到组织细胞内,因此可以防治冠状动脉粥样硬化。

要点53:高血糖迫使肾脏从血液中去除并丢弃有价值的维生素C。

高血糖除了具有降低细胞中维生素C水平的作用外,高血糖还可以降低血液中的维生素C水平。尽管像大多数其他慢性退行性疾病一样,糖尿病状态的一般代谢会消耗更多的维生素C,但是糖尿病患者所见的高血糖症也会对肾脏产生影响,肾脏往往会通过尿液浪费更多的维生素C。 Will and Byers(1996)指出,高血糖会降低肾脏对原尿中维生素C再吸收的能力。这导致更多的维生素C从尿液中排出,而更少的维生素C返回血液。

Fisher等(1991)证明高葡萄糖水平也可以抑制维生素C的某些重要功能。在培养的成纤维细胞中,维生素C增加了培养基中胶原蛋白和蛋白聚糖的含量。然而,在高浓度葡萄糖的存在下,成纤维细胞对胶原蛋白和蛋白聚糖产生的刺激作用减弱。此外,这些研究人员发现,胰岛素可以阻止葡萄糖过多对胶原蛋白产生的抑制作用,尽管他们无法为这些观察提供清晰的解释。但是,他们能够说,葡萄糖过量对成纤维细胞对维生素C刺激的胶原蛋白产生的胶原蛋白的抑制作用并不是由于成纤维细胞对维生素C摄取的抑制。这项研究得出的结论是,高血糖症可以抑制维生素C的主要功能之一,即胶原蛋白的合成。另一方面,胰岛素通过某种方式阻止高血糖症的作用,具有促进维生素C活性的积极作用。

要点54: 血糖过高会抑制维生素C的重要功能。

无论如何,通常在糖尿病患者中见到的高血糖和低胰岛素都会损害维生素C介导的胶原蛋白的合成。这又使重要的维生素C相关功能成为表达“糖尿病对动脉粥样硬化发展的负面影响”的“最终共同途径”。简而言之,成纤维细胞在血管壁中合成的胶原蛋白的越低,这些血管就越容易产生动脉粥样硬化。

要点55: 高血糖会耗尽单核细胞(聚集在炎症和感染部位的白细胞)中的维生素C。

Chen等(1983)证明高血糖在减少单核细胞中维生素C含量方面也特别有效。单核细胞是白细胞,经常出现在炎症和感染部位,并开始摄取异物(吞噬作用)。耗尽这些细胞内的维生素C会直接损害免疫系统的防御能力。这可能是在控制不佳的糖尿病患者中经常出现的严重且迅速发展的血管疾病的主要原因之一。的确,相对于患有动脉粥样硬化的非糖尿病患者,糖尿病患者的动脉粥样硬化斑块更大,脂肪(脂质)含量更高,并且在血管中分布更广(Burke等,2001)。

要点56: 糖尿病患者会形成更大的动脉粥样硬化斑块,脂肪含量也更高。

血小板是血液中的黏性成分,通常直接影响血凝块的形成,但在糖尿病患者中维生素C的含量也降低了。维生素E是人体中另一种非常重要的抗氧化剂,糖尿病患者的血小板中维生素E也大量消耗(Karpen等,1984年)。 Sarji等(1979年)发表的证据表明,血小板中维生素C的含量增加与血小板凝聚趋势的降低或血凝块的减少直接相关。

此外,他们表明,这种作用不仅在试管中可以证明,而且在人类受试者中也很容易证明。他们发现,每天在“正常不吸烟的男性”中口服2000毫克维生素C会导致血小板的“显着抑制”。在糖尿病患者中,凝血是小血管疾病(血管病)发展不可或缺的一部分,而维生素C的这种抗血小板粘附作用在糖尿病患者中通常较少。这代表了维生素C缺乏症介导的糖尿病患者血管疾病进展的作用。

要点57:维生素C具有在已经形成危险的血块后帮助其溶解的能力。

维生素C还直接与纤维蛋白溶解活性或溶解已经形成的血凝块的能力有关。 Bordia等(1978年)表明,只要血液中维生素C水平保持较高水平,血液中的这种凝结破坏活性仍然很高。维生素C的这种作用以及上面提到的维生素C对血小板的作用,似乎可以解释为什么糖尿病患者中发现的低水平的维生素C会使血液凝块形成的可能性更高,而溶解的可能性也较小。  Vations,Spittle(1973年和1974年)证明补充维生素C具有强大的保护作用,可防止不必要的血液凝结。

要点58:维生素C在调节胰脏释放胰岛素方面起着至关重要的作用

维生素C在调节胰岛素从胰腺中产生胰岛素的细胞释放中似乎也起着至关重要的作用。Dou等(1997)进一步证明了这两种物质之间的相互作用。另外,Banerjee和Ghosh(1947)指出,患坏血病的豚鼠不能像正常豚鼠那样有效地代谢葡萄糖。为了解释这种异常的葡萄糖代谢,他们还证明了这种缺乏维生素C的动物的胰脏中的实际胰岛素含量仅为正常动物的胰脏中胰岛素的约25%。他们还得出结论,坏血病中胰腺胰岛素含量的下降主要是由于缺乏维生素C引起的,而不是由于营养状况普遍较差所致。

Banerjee(1943)早先已经注意到,患有坏血病的豚鼠的胰腺中胰岛素水平比正常动物低得多。此外,他指出,服用维生素C后,葡萄糖的正常代谢得以恢复。

Banerjee(1944)后来用显微镜观察了豚鼠的胰腺,发现即使胰脏中胰岛素的总含量减少了,胰脏中产生胰岛素的细胞的数量却增加了。所有这些数据似乎表明,维生素C除了在已经合成并储存在胰腺中的胰岛素释放中起着重要的作用外,在胰岛素的合成中也起着重要的作用(Kodama等,1993)。

从治疗上来讲,有证据表明定期服用维生素C对于糖尿病的最佳治疗极为重要。 Kodama等(1993年)发现,将维生素C输注与胰岛素注射剂相结合,可使糖尿病患者的临床表现得到改善。

维生素C在糖尿病的最佳治疗中如此重要的事实再次强调了这样一个事实,即糖尿病和维生素C缺乏症是两个密切相关的疾病。在豚鼠中,坏血病总是可以诱导糖尿病前期的发生,伴有胰岛素下降,血糖水平升高(Banerjee和Bandyopadhyay,1963年)。

此外,通过服用维生素C,这种由坏血病引起的糖尿病前期的状态是完全可逆的。在许多方面,糖尿病似乎是一种长期细胞内维生素C严重缺乏的疾病。

要点59:糖尿病患者更可能患有严重牙周病。

与非糖尿病患者相比,糖尿病患者也更可能患有严重牙周疾病(Belting等,1964)。如上文关于炎症作为动脉粥样硬化危险因素的一节所述,牙周疾病与心脏病发作的风险增加有关。 Aleo(1981)提出维生素C缺乏症通过多种不同的机制进一步促进了糖尿病患者牙周疾病的发展。这可能是糖尿病借助维生素C缺乏症促进动脉粥样硬化的另一种方式。

本章小结

糖尿病人体内所见的很多(即使不是大多数)病理似乎与组织和血液中长期缺乏维生素C相关。

糖尿病人血管壁中维生素C的局部缺乏可轻易引发动脉粥样硬化过程。在血管壁损伤起动后,其他危险因素,例如炎症和胆固醇和Lp(a)等血脂升高,可以更容易地帮助其形成斑块。

最后,胰岛素和维生素C之间的独特关系也提供了强有力的证据,显示糖尿病不单单是通过代谢大量维生素C发挥其负面作用的一种疾病。慢性糖尿病状态既是维生素C缺乏的结果,也是导致持续维生素C缺乏的一种重要原因,即使糖尿病的始发因素可能与维生素C缺乏症没有直接关系。

文献:省略

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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上,经Dr. Levy同意,更新出版。