分类：心血管病

作者：成长，Thomas Levy 

联系人：成长，richzc@gmail.com, 微信号: RichardCheng322789

保留所有版权。欢迎转发，但请保留作者名。

摘要：大量的实验室研究和初步临床研究表明，动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症，是由于体内氧化剂（毒素）太高，严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂，导致维生素C缺乏，胶原蛋白合成不足，冠状动脉管壁结构破损，粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断，抗毒素（排毒），抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第5章：胆固醇和维生素C缺乏症（3)：

要点37：胆固醇水平异常低的患者罹患癌症及死于癌症的几率增加。

Mainous等（2005）具体证明了低水平的高密度脂蛋白胆固醇（“好”胆固醇）与癌症风险增加显着相关。这种相关性的一个简单解释是，长期处于低胆固醇水平不会消除大量的长期毒素暴露，而癌症只是这种持续毒性所带来的后果之一。此外，许多降低胆固醇的试验显示胆固醇水平降低后心脏病死亡率是降低了，但自杀，事故和暴力等许多其他原因导致的死亡人数却有增加（Golomb，1998；2000）。

更加支持这一概念的是Marcinko等（2005年）的研究表明，有自杀倾向的精神病患者的胆固醇水平显着低于没有自杀倾向的精神病患者和对照组。

要点38：有自杀倾向的精神病患者的胆固醇水平明显降低。

未中和的慢性毒素，例如来自重金属（如汞）的慢性毒性，通常会产生诸如抑郁症，神经和肌肉功能受损，易怒和情绪不稳定的临床症状。毒素如果未被中和或排除并继续累积的话，最终可能导致自杀。

更高程度的未中和毒性将可靠地导致更大的无法控制的烦躁和情绪不稳定，这种状况将促进更大的暴力自杀或暴力致死的可能。同样，肌肉功能和协调能力的逐步丧失最终可能导致致命事故，尤其是车祸。

降低胆固醇的药物肯定似乎有助于稳定动脉粥样硬化的进展，甚至有助于逆转动脉粥样硬化（Brown等，1990；1993；1993a；1993b）。但是，它们也给人体提供了较少的保护，使其免受连续不断的环境毒素的侵害，易感人群最终可能死于最初似乎完全无关的情况，而这种情况不需要“逻辑”解释。

有趣的是，几乎所有的慢性低度毒素暴露都可能产生与汞毒性相似的临床特征，尽管某些毒素可能具有一种或多种其他相对独特的临床特征。

实际上，所有毒素都会迅速大量消耗维生素C，由此产生的维生素C缺乏症会使体内残留的任何毒素的影响更加显著，显现的症状与许多不同的慢性毒素暴露的常见临床症状，与上述汞中毒十分相似。换句话说，所有毒素都可以对目标组织产生直接的毒性作用，并且由于人体维生素C的快速消耗，它们可以间接导致许多其他非特异性症状。此外，毒素对维生素C的快速破坏将使随后进入的新毒素临床症状更明显。

Ginter（1975）指出了维生素C与胆固醇之间的另一有趣关系。在可以合成维生素C的兔子和大鼠中，强制性的高胆固醇饮食会导致肝脏和肾脏中维生素C的积累，尿中排泄的维生素C急剧增加。这种强迫摄入大量胆固醇的现象似乎表明动物通过增加维生素C来响应这种高胆固醇量。

Ginter（1975）认为，这种对饮食中异常高胆固醇的反应就像任何能合成维生素C的动物对毒素的反应一样。Ginter还指出，过量的胆固醇会对啮齿动物的肝脏产生毒性作用。该观察结果有助于解释为什么饮食中胆固醇含量升高会降低豚鼠体内维生素C的组织水平（Ginter，1970）。

无论机制如何，足够高的胆固醇量会被动物机体认为是有毒的，并会导致维生素C的储存迅速耗尽。高胆固醇水平显然会增加对Vit C的需求，这是由于高水平胆固醇的直接毒性作用，以及过量（胆固醇试图中和）的毒素的存在。

看来，通常可以通过服用维生素C来使胆固醇水平正常地升高，除非毒素的量太大，以至于普通剂量的维生素C不足以中和毒素，而要求胆固醇来中和毒素。在有大量工业环境毒素暴露的地方（化工厂附近），会看到这种异常的中毒现象。

然而，更常见的是，在根管治疗过的牙齿中产生的厌氧细菌代谢的有毒副产物不堪重负，几乎不可能每天24小时定期完全中和。这种厌氧细菌代谢所发现的毒性程度类似于肉毒杆菌中毒，并且与肉毒杆菌中毒程度相同。

肉毒杆菌毒素目前被认为是有史以来发现的最毒的毒素之一。根管处理过的牙齿通常会产生毒性，其方式与肉毒杆菌无意间被吸收到缺氧的环境中所看到的方式相似，就像它们意外地被困在真空包装的食品罐中所看到的那样。罐中随后的氧气损失使原本无害的细菌具有剧毒。在经过根管治疗的牙齿中，来自口腔的细菌在定于这种无牙髓牙齿的缺氧环境中时也会产生剧毒。

要点39：尽管没有得到广泛认可或接受，但根管牙的持续毒性已得到充分证明。

尽管没有得到广泛认可或接受，但根管牙的持续毒性已得到很好的证明（Meinig，1996； Huggins和Levy，1999； Kulacz和Levy，2002）。事实上，许多牙医也质疑根管治疗。

Willis等 （1954年）表明，大多数每天仅口服3次500毫克维生素C的患者在后续血管造影检查中有客观证据表明动脉粥样硬化狭窄缩小。这种变化发生在服用维生素C 2到6个月后。少数患者的随访无变化，少数患者的动脉狭窄可检测到恶化。

值得注意的是，任何给定的患者在所有病变中都显示出相同的变化，即改善，恶化或没有变化。没有患者显示出一个病灶改善，而另一个病灶进一步缩小。这些发现不仅支持单独使用维生素C可以逆转动脉粥样硬化的概念，还表明需要足够剂量的维生素C才能持续取得积极效果。

极少数表现出动脉粥样硬化病变持续发展的患者具有持续的毒素水平，即每天1,500 mg的维生素C根本无法中和。那些没有进展的人似乎只摄取了足够的维生素C以中和日常毒性，而没有足够的剩余量来启动明显的血管壁愈合。

对于任何一位做过根管治疗的牙齿，死牙或受感染的牙齿，或有足够的牙龈感染（牙周疾病）的患者，每天仅摄入1,500 mg维生素C是肯定不够的，是无法中和这些毒素的。正如Willis所证明的那样，因为毒素量太大，少数患者即使补充维生素C，动脉粥样硬化以及其他由这些毒素导致的任何疾病都会继续发展。

Spittle（1971）给60例患者每天服用1到3克维生素C，在30个月内未观察到反复发作的心脏病或中风。Spittle断言动脉粥样硬化很可能是“维生素C长期缺乏（或负平衡）”。这种VC缺乏可使胆固醇在动脉系统中累积，并导致其他部分脂肪的变化。”

本书作者想信，延续Willis和Spittle的研究，补充更高剂量的维生素C（例如每天6,000至12,000 mg），并定期静脉注射维生素C并适当去除所有经根管治疗的牙齿和其他牙齿毒性源在大多数接受治疗的患者中可能会显示出更为显着的临床反应和病灶逆转。本书作者之一（成长）甚至更进一 步，提出以抗衰老医学/功能医学/整合医学的原则，结合生活习惯，尤其是低碳/生酮饮食，环境化学毒素及毒性重金属的检测及排毒，大剂量VC，广谱抗氧化剂及线粒体营养等的补充，以及荷尔蒙平衡等“整体，平衡，自然”着手，应该能够获得比Willis及Spittle等更好的结果。

上一篇：《阻止人间第一杀手! – 冠心病的防治》第5章：胆固醇和维生素C缺乏症（2)

文献：省略

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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上，经Dr. Levy同意，更新出版。

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摘要：大量的实验室研究和初步临床研究表明，动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症，是由于体内氧化剂（毒素）太高，严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂，导致维生素C缺乏，胶原蛋白合成不足，冠状动脉管壁结构破损，粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断，抗毒素（排毒），抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第5章：胆固醇和维生素C缺乏症（2)：

要点31： 饲喂高剂量胆固醇的动物表现出血浆和细胞中维生素C的快速减少。

象Ginter（1975）所描述的那样，高剂量的胆固醇似乎像其他任何毒素或毒性作用一样，可以迅速代谢维生素C。Dent等（1951）证明给兔子和其他动物饲喂胆固醇会导致血浆和细胞中维生素C含量下降。Booker等（1957）显示，在连续服用胆固醇的情况下，兔子和豚鼠体内的维生素C水平也出现了类似的下降。

这些发现似乎表明，向实验动物饲喂过量胆固醇也同样可以迅速引起维生素C缺乏症。这种快速诱导的维生素C缺乏症使内皮细胞下的基底膜因为糖蛋白退化而变性水样化，允许或促进胆固醇和血脂的沉积。无论如何，这些动物中通过“自然”或人工机制 产生的动脉粥样硬化与人类动脉粥样硬化具有足够的可比性，因此动物动脉粥样硬化实验的结果通常可用于帮助理解人类动脉粥样硬化。

维生素C以多种方式与胆固醇代谢相互作用并影响胆固醇代谢。 Turley等（1976）回顾了文献并得出结论，长期但潜在的维生素C缺乏症会导致血液中胆固醇水平升高。 Ginter（1973）发现，高含量的维生素C会降低豚鼠血清和肝脏中的胆固醇浓度。 Sitaramayya和Ali（1962）还发现，在大鼠和豚鼠中，服用维生素C都可以防止胆固醇喂养后血液中胆固醇的升高。

Ginter（1975a，1971年）还发现，在豚鼠中，低水平的维生素C会降低胆固醇代谢转化成其主要分解产物胆汁酸的速率，从而导致胆固醇水平升高。

在兔子中，Sadava等（1982年）能够证明补充维生素C可以预防血液中胆固醇的升高，即使是通过给兔子注射胆固醇来实现的。

Banerjee和Singh（1958）发现，患坏血病的豚鼠体内总胆固醇水平显着增加，再次反映出维生素C在维持正常胆固醇代谢中的关键作用。Maeda等（2000年）同样发现人工处理后无法合成维生素C的小鼠，相当于“豚鼠”，表现出更高的总胆固醇水平和更低的HDL-胆固醇水平以及更低的血浆维生素C水平。

要点32： 每天补充维生素C（即便剂量相对较低）持续47天，可显着降低受测人的胆固醇水平。

胆固醇水平和维生素C水平在人类中似乎具有相似的相关性。Ginter等（1970）对一组40岁以上的人每天仅给予300毫克维生素C，持续47天。观察到胆固醇水平显着降低，并且该效应在胆固醇水平高于240 mg％的个体中尤为明显。这些人的水平平均下降了34 mg％。

Ginter等（1977年）后来发现，一年中每天1,000毫克维生素C对胆固醇水平具有相同的效果。Ginter等（1978年）还对糖尿病患者进行了研究，发现一年中每天服用500毫克维生素C会导致惊人的胆固醇下降，大多数患者的胆固醇下降40 mg％到100 mg％。

刚提到的Ginter的患者服用维生素C后，血甘油三酯也显示出中等度下降。甘油三酯的代谢也受维生素C的调节。

进食后血浆甘油三酯含量增加，使血浆经常浑浊。脂蛋白脂肪酶（LPL），也称为清除因子，用于迅速代谢这些甘油三酯并清除浑浊的血浆。

Sokoloff等（1966年）发现维生素C不仅可以降低胆固醇水平高的兔子和大鼠体内的胆固醇和甘油三酯水平，还可以增强LPL（清除因子）的活性，同时最大程度地减少动脉粥样硬化病变的发生。他们还证明，在60名胆固醇水平升高和/或患有心脏病的患者中，有50名每天2,000至3,000 mg Vit C可使平均LPL活性提高100％，并使平均甘油三酯水平降低50％至70％。正如Weinhouse和Hirsch（1940）所表明的那样，胆固醇并不是动脉粥样硬化斑块中积累的唯一脂肪物质，因此看来维生素C对LPL活性水平的有利作用也对减少或逆转动脉粥样硬化病变中起着不可或缺的作用

要点33： 大多数每天服用3,000 mg维生素C的患者的LPL水平提高了100％，甘油三酯水平降低了50％至70％。

胆固醇的重要抗毒素能力

维生素C与体内胆固醇水平有另外一种极为重要的关系（尽管是间接方式）。科学文献揭示了大量证据表明，胆固醇在动物和人体研究中均充当多种毒性物质的主要中和剂或失活剂（Figueiredo等，2003； Park等，2005）。 Alouf（1981和2000）报告说，胆固醇具有中和多种能够引起直接细胞损伤的不同细菌毒素的能力。 Chi等（1981年）发表的数据表明，血清胆固醇升高似乎是各种毒性暴露的标志，即使不是直接响应的标志。

要点34：胆固醇中和大量细菌毒素，这些毒素可引起直接的细胞损伤。

Watson和Kerr（1975）指出，动脉壁中与细胞膜结合的胆固醇不仅可以结合细菌毒素，还可以最终成为反应性免疫活性的焦点，并可以作为一种促进动脉粥样硬化损害的因子。

已经注意到暴露于有毒农药的人群中胆固醇水平的升高（Bloomer等1977）。类似地，在暴露于铅的兔子中，Tarugi等人（1982）发现胆固醇“显着升高”。 Yousef等（2003）显示，黄曲霉毒素的暴露会增加兔子体内的胆固醇水平，而Vit C的施用会显着降低这些胆固醇的水平，并在临床上减轻黄曲霉毒素的有害影响。

要点35：接触毒素和农药会增加胆固醇水平。

最后，Huggins和Levy（1999）反复观察到从口腔中去除汞合金，牙根管以及其他重金属和感染性毒性物质的患者的血清胆固醇水平明显下降。

要点36：去除牙齿毒性后，患者血清胆固醇显着降低。

总的来说，胆固醇在体内的多种功能之一似乎是相对非特异性的毒素中和剂和/或灭活剂。由于这种作用，在毒素暴露增加的情况下，胆固醇水平似乎通常会升高，这代表了人体的另一种补偿机制，如果不加以控制，就会通过加速动脉粥样硬化而对其自身造成重大伤害。

尽管胆固醇具有毒素灭活作用，但维生素C仍然是最终的毒素中和剂和灭活剂。当存在较高水平的维生素C来中和存在的任何毒素时，胆固醇水平就不必升高（也不升高）以保护免受这些毒素的侵害。胆固醇水平最终将保持在正常范围内。但是，即使维生素C摄入不足，慢性低胆固醇水平通常也无法抵消许多毒性。在这些情况下，胆固醇的任何补偿性增加将成为人体在缺乏更强力补充维生素C的情况下抵抗这种毒性的最佳防御机制之一。

因此，除了高胆固醇水平可通过直接沉积到正在发展的病变中来促进动脉粥样硬化之外，高胆固醇水平还直接表明存在异常高水平的慢性毒素暴露。这类毒素将对促进动脉粥样硬化产生直接作用，并通过更迅速地代谢体内任何维生素C发挥间接作用。维生素C新陈代谢的增加既可以维持也可以加剧最初引发动脉粥样硬化过程的维生素C缺乏症。进一步的证据表明胆固醇在抗毒性方面起着非常重要的保护作用，这些研究表明胆固醇水平异常低的个体中癌症的发生率或死于癌症的可能性增加（Kark等，1980；Williams等，1981； Kagan等，1981；Stemmermann等，1981； Keys等，1985； Gerhardsson等，1986；Schatzkin等，1987；Knekt等，1988； Isles等，1989；Cowan等，1990年）。

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文献：省略

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成长，Thomas Levy

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保留所有版权。欢迎转发，但请保留作者名。

摘要：大量的实验室研究和初步临床研究表明，动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症，是由于体内氧化剂（毒素）太高，严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂，导致维生素C缺乏，胶原蛋白合成不足，冠状动脉管壁结构破损，粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断，抗毒素（排毒），抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第八章  糖尿病和维生素C缺乏症

糖尿病是动脉粥样硬化和冠心病的公认危险因素（Dahl-Jorgensen等，2005； Haffner，2005）。糖尿病是一种慢性疾病，是由于胰岛素的生产不足或由于靶组织对胰岛素作用的抵抗，碳水化合物，蛋白质和脂肪的代谢受到损害。与其他危险因素一样，糖尿病很少是给定患者心脏病的唯一危险因素。通常，高血压和脂质疾病（例如Lp（a）升高和胆固醇升高）与糖尿病并存。

糖尿病是一种氧化应激水平显着增加的疾病。这种增加的氧化应激可能是由于自由基产生增加和/或抗氧化剂防御能力降低（Hunt等，1992； Gupta和Chari，2005）。确实，许多糖尿病并发症被认为是这种氧化压力增加引起的（Wolff等，1991； Baynes，1991）。佐藤等（1979）证明了当血液中有氧化应激增加的证据时，就会发生糖尿病中常见的一些血管并发症。除非有其他可以降低维生素C水平的机制存在，增加的自由基产生总是在消耗维生素C。结果是血液和组织中维生素C的水平降低。多项研究表明，糖尿病患者血浆维生素C的水平是降低的（Ginter等，。1978； Som等，1981； Stankova等，1984； Mooradian和Morley，1987； Simon，1992）。

要点50：多项研究表明，糖尿病患者血浆中的维生素C水平低落，接近坏血病人的低水平。

Price等（1996）提出了这样的观点，即在糖尿病患者中发现的高血糖症可以直接诱发隐形坏血病状态或维生素C缺乏症。这种隐形坏血病的特点是可逆性的与维生素C量相关的动脉粥样硬化（当有充分维生素C存在时，动脉粥样硬化是可逆的）。

糖尿病促进动脉粥样硬化的一种可能的，也许是主要的机制是其诱导和维持低水平维生素C的能力。一旦存在一种状况，可以使体内维生素C的水平保持在足够低的水平，则该阶段已准备就绪。前面已经讨论了启动和促进动脉粥样硬化的发展的所有其他机制。

高血糖症可能是糖尿病中最典型的血液特征。尽管由于疾病过程本身对维生素C的需求增加和消费量增加，几乎所有的慢性疾病都与体内维生素C水平降低有关，但糖尿病还有其他一些机制可以耗尽人体组织中的维生素C水平。

众所周知，葡萄糖与维生素C竞争进入细胞和线粒体内（Bigley等，1983； Kapeghian和Verlangieri，1984； Khatami等，1986； Sagun等，2005； Wilson， 2005年）。因此，与非糖尿病或血糖水平升高较少的糖尿病患者相比，血糖水平越高，控制越差的病情较重的糖尿病患者的细胞中维生素C的水平越低。由于葡萄糖和维生素C之间直接竞争进入细胞，因此高血糖总是导致细胞中维生素C水平的降低。

要点51：维生素C与葡萄糖竞争在细胞和线粒体（细胞产能器官）中的摄取。

胰岛素是代谢葡萄糖并维持血液中葡萄糖正常水平所需的激素，通常在糖尿病患者中降低。高血糖症通常是机体内胰岛素缺乏的结果。 Cunningham（1998）指出，胰岛素促进细胞对维生素C的吸收以及对葡萄糖的细胞的吸收。 Sherry和Ralli早些时候（1948）曾指出，注射胰岛素会导致血浆中维生素C的水平下降，以及白细胞和血小板中维生素C的水平上升。直观的解释很简单，就是胰岛素将维生素C从血液中推入了白细胞和血小板。”

要点52：胰岛素（糖尿病人通常缺乏的）帮助将维生素C转运到整个身体的细胞中。

维生素C在化学结构上与葡萄糖非常相似，有助于解释为什么胰岛素有助于细胞吸收葡萄糖和维生素C。因此，糖尿病的自然状态，血糖水平升高和胰岛素血液水平降低，分别是促进全身细胞中维生素C缺乏的独立因素。

考虑到糖尿病的特征是胰岛素功能受损，以及胰岛素有促进维生素C进入组织细胞中的作用，Mann（1974）推理糖尿病的某些临床症状可能与细胞内维生素C缺乏相关。

Mann（1974）断言糖尿病患者的某些胰岛素敏感性组织缺乏维生素C。他认为这种维生素C的缺乏会产生“局部坏血病”，以及可以想像得到的，随之而来的局部胶原蛋白合成障碍。他认为对维生素C局灶性消耗最敏感的组织之一是血管壁。他同时也断言足量维生素C的摄入加上足够的胰岛素的存在将能够提供足够的维生素C到组织细胞内，因此可以防治冠状动脉粥样硬化。

要点53：高血糖迫使肾脏从血液中去除并丢弃有价值的维生素C。

高血糖除了具有降低细胞中维生素C水平的作用外，高血糖还可以降低血液中的维生素C水平。尽管像大多数其他慢性退行性疾病一样，糖尿病状态的一般代谢会消耗更多的维生素C，但是糖尿病患者所见的高血糖症也会对肾脏产生影响，肾脏往往会通过尿液浪费更多的维生素C。 Will and Byers（1996）指出，高血糖会降低肾脏对原尿中维生素C再吸收的能力。这导致更多的维生素C从尿液中排出，而更少的维生素C返回血液。

Fisher等（1991）证明高葡萄糖水平也可以抑制维生素C的某些重要功能。在培养的成纤维细胞中，维生素C增加了培养基中胶原蛋白和蛋白聚糖的含量。然而，在高浓度葡萄糖的存在下，成纤维细胞对胶原蛋白和蛋白聚糖产生的刺激作用减弱。此外，这些研究人员发现，胰岛素可以阻止葡萄糖过多对胶原蛋白产生的抑制作用，尽管他们无法为这些观察提供清晰的解释。但是，他们能够说，葡萄糖过量对成纤维细胞对维生素C刺激的胶原蛋白产生的胶原蛋白的抑制作用并不是由于成纤维细胞对维生素C摄取的抑制。这项研究得出的结论是，高血糖症可以抑制维生素C的主要功能之一，即胶原蛋白的合成。另一方面，胰岛素通过某种方式阻止高血糖症的作用，具有促进维生素C活性的积极作用。

要点54: 血糖过高会抑制维生素C的重要功能。

无论如何，通常在糖尿病患者中见到的高血糖和低胰岛素都会损害维生素C介导的胶原蛋白的合成。这又使重要的维生素C相关功能成为表达“糖尿病对动脉粥样硬化发展的负面影响”的“最终共同途径”。简而言之，成纤维细胞在血管壁中合成的胶原蛋白的越低，这些血管就越容易产生动脉粥样硬化。

要点55: 高血糖会耗尽单核细胞（聚集在炎症和感染部位的白细胞）中的维生素C。

Chen等（1983）证明高血糖在减少单核细胞中维生素C含量方面也特别有效。单核细胞是白细胞，经常出现在炎症和感染部位，并开始摄取异物（吞噬作用）。耗尽这些细胞内的维生素C会直接损害免疫系统的防御能力。这可能是在控制不佳的糖尿病患者中经常出现的严重且迅速发展的血管疾病的主要原因之一。的确，相对于患有动脉粥样硬化的非糖尿病患者，糖尿病患者的动脉粥样硬化斑块更大，脂肪（脂质）含量更高，并且在血管中分布更广（Burke等，2001）。

要点56: 糖尿病患者会形成更大的动脉粥样硬化斑块，脂肪含量也更高。

血小板是血液中的黏性成分，通常直接影响血凝块的形成，但在糖尿病患者中维生素C的含量也降低了。维生素E是人体中另一种非常重要的抗氧化剂，糖尿病患者的血小板中维生素E也大量消耗（Karpen等，1984年）。 Sarji等（1979年）发表的证据表明，血小板中维生素C的含量增加与血小板凝聚趋势的降低或血凝块的减少直接相关。

此外，他们表明，这种作用不仅在试管中可以证明，而且在人类受试者中也很容易证明。他们发现，每天在“正常不吸烟的男性”中口服2000毫克维生素C会导致血小板的“显着抑制”。在糖尿病患者中，凝血是小血管疾病（血管病）发展不可或缺的一部分，而维生素C的这种抗血小板粘附作用在糖尿病患者中通常较少。这代表了维生素C缺乏症介导的糖尿病患者血管疾病进展的作用。

要点57：维生素C具有在已经形成危险的血块后帮助其溶解的能力。

维生素C还直接与纤维蛋白溶解活性或溶解已经形成的血凝块的能力有关。 Bordia等（1978年）表明，只要血液中维生素C水平保持较高水平，血液中的这种凝结破坏活性仍然很高。维生素C的这种作用以及上面提到的维生素C对血小板的作用，似乎可以解释为什么糖尿病患者中发现的低水平的维生素C会使血液凝块形成的可能性更高，而溶解的可能性也较小。  Vations，Spittle（1973年和1974年）证明补充维生素C具有强大的保护作用，可防止不必要的血液凝结。

要点58：维生素C在调节胰脏释放胰岛素方面起着至关重要的作用。

维生素C在调节胰岛素从胰腺中产生胰岛素的细胞释放中似乎也起着至关重要的作用。Dou等（1997）进一步证明了这两种物质之间的相互作用。另外，Banerjee和Ghosh（1947）指出，患坏血病的豚鼠不能像正常豚鼠那样有效地代谢葡萄糖。为了解释这种异常的葡萄糖代谢，他们还证明了这种缺乏维生素C的动物的胰脏中的实际胰岛素含量仅为正常动物的胰脏中胰岛素的约25％。他们还得出结论，坏血病中胰腺胰岛素含量的下降主要是由于缺乏维生素C引起的，而不是由于营养状况普遍较差所致。

Banerjee（1943）早先已经注意到，患有坏血病的豚鼠的胰腺中胰岛素水平比正常动物低得多。此外，他指出，服用维生素C后，葡萄糖的正常代谢得以恢复。

Banerjee（1944）后来用显微镜观察了豚鼠的胰腺，发现即使胰脏中胰岛素的总含量减少了，胰脏中产生胰岛素的细胞的数量却增加了。所有这些数据似乎表明，维生素C除了在已经合成并储存在胰腺中的胰岛素释放中起着重要的作用外，在胰岛素的合成中也起着重要的作用（Kodama等，1993）。

从治疗上来讲，有证据表明定期服用维生素C对于糖尿病的最佳治疗极为重要。 Kodama等（1993年）发现，将维生素C输注与胰岛素注射剂相结合，可使糖尿病患者的临床表现得到改善。

维生素C在糖尿病的最佳治疗中如此重要的事实再次强调了这样一个事实，即糖尿病和维生素C缺乏症是两个密切相关的疾病。在豚鼠中，坏血病总是可以诱导糖尿病前期的发生，伴有胰岛素下降，血糖水平升高（Banerjee和Bandyopadhyay，1963年）。

此外，通过服用维生素C，这种由坏血病引起的糖尿病前期的状态是完全可逆的。在许多方面，糖尿病似乎是一种长期细胞内维生素C严重缺乏的疾病。

要点59：糖尿病患者更可能患有严重牙周病。

与非糖尿病患者相比，糖尿病患者也更可能患有严重牙周疾病（Belting等，1964）。如上文关于炎症作为动脉粥样硬化危险因素的一节所述，牙周疾病与心脏病发作的风险增加有关。 Aleo（1981）提出维生素C缺乏症通过多种不同的机制进一步促进了糖尿病患者牙周疾病的发展。这可能是糖尿病借助维生素C缺乏症促进动脉粥样硬化的另一种方式。

本章小结：

糖尿病人体内所见的很多（即使不是大多数）病理似乎与组织和血液中长期缺乏维生素C相关。

糖尿病人血管壁中维生素C的局部缺乏可轻易引发动脉粥样硬化过程。在血管壁损伤起动后，其他危险因素，例如炎症和胆固醇和Lp（a）等血脂升高，可以更容易地帮助其形成斑块。

最后，胰岛素和维生素C之间的独特关系也提供了强有力的证据，显示糖尿病不单单是通过代谢大量维生素C发挥其负面作用的一种疾病。慢性糖尿病状态既是维生素C缺乏的结果，也是导致持续维生素C缺乏的一种重要原因，即使糖尿病的始发因素可能与维生素C缺乏症没有直接关系。

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