作者：成长，Thomas Levy
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摘要：大量的实验室研究和初步临床研究表明，动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症，是由于体内氧化剂（毒素）太高，严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂，导致维生素C缺乏，胶原蛋白合成不足，冠状动脉管壁结构破损，粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断，抗毒素（排毒），抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。
第5章：胆固醇和维生素C缺乏症（2)：
要点31： 饲喂高剂量胆固醇的动物表现出血浆和细胞中维生素C的快速减少。
象Ginter（1975）所描述的那样，高剂量的胆固醇似乎像其他任何毒素或毒性作用一样，可以迅速代谢维生素C。Dent等（1951）证明给兔子和其他动物饲喂胆固醇会导致血浆和细胞中维生素C含量下降。Booker等（1957）显示，在连续服用胆固醇的情况下，兔子和豚鼠体内的维生素C水平也出现了类似的下降。
这些发现似乎表明，向实验动物饲喂过量胆固醇也同样可以迅速引起维生素C缺乏症。这种快速诱导的维生素C缺乏症使内皮细胞下的基底膜因为糖蛋白退化而变性水样化，允许或促进胆固醇和血脂的沉积。无论如何，这些动物中通过“自然”或人工机制 产生的动脉粥样硬化与人类动脉粥样硬化具有足够的可比性，因此动物动脉粥样硬化实验的结果通常可用于帮助理解人类动脉粥样硬化。
维生素C以多种方式与胆固醇代谢相互作用并影响胆固醇代谢。 Turley等（1976）回顾了文献并得出结论，长期但潜在的维生素C缺乏症会导致血液中胆固醇水平升高。 Ginter（1973）发现，高含量的维生素C会降低豚鼠血清和肝脏中的胆固醇浓度。 Sitaramayya和Ali（1962）还发现，在大鼠和豚鼠中，服用维生素C都可以防止胆固醇喂养后血液中胆固醇的升高。
Ginter（1975a，1971年）还发现，在豚鼠中，低水平的维生素C会降低胆固醇代谢转化成其主要分解产物胆汁酸的速率，从而导致胆固醇水平升高。
在兔子中，Sadava等（1982年）能够证明补充维生素C可以预防血液中胆固醇的升高，即使是通过给兔子注射胆固醇来实现的。
Banerjee和Singh（1958）发现，患坏血病的豚鼠体内总胆固醇水平显着增加，再次反映出维生素C在维持正常胆固醇代谢中的关键作用。Maeda等（2000年）同样发现人工处理后无法合成维生素C的小鼠，相当于“豚鼠”，表现出更高的总胆固醇水平和更低的HDL-胆固醇水平以及更低的血浆维生素C水平。
要点32： 每天补充维生素C（即便剂量相对较低）持续47天，可显着降低受测人的胆固醇水平。
胆固醇水平和维生素C水平在人类中似乎具有相似的相关性。Ginter等（1970）对一组40岁以上的人每天仅给予300毫克维生素C，持续47天。观察到胆固醇水平显着降低，并且该效应在胆固醇水平高于240 mg％的个体中尤为明显。这些人的水平平均下降了34 mg％。
Ginter等（1977年）后来发现，一年中每天1,000毫克维生素C对胆固醇水平具有相同的效果。Ginter等（1978年）还对糖尿病患者进行了研究，发现一年中每天服用500毫克维生素C会导致惊人的胆固醇下降，大多数患者的胆固醇下降40 mg％到100 mg％。
刚提到的Ginter的患者服用维生素C后，血甘油三酯也显示出中等度下降。甘油三酯的代谢也受维生素C的调节。
进食后血浆甘油三酯含量增加，使血浆经常浑浊。脂蛋白脂肪酶（LPL），也称为清除因子，用于迅速代谢这些甘油三酯并清除浑浊的血浆。
Sokoloff等（1966年）发现维生素C不仅可以降低胆固醇水平高的兔子和大鼠体内的胆固醇和甘油三酯水平，还可以增强LPL（清除因子）的活性，同时最大程度地减少动脉粥样硬化病变的发生。他们还证明，在60名胆固醇水平升高和/或患有心脏病的患者中，有50名每天2,000至3,000 mg Vit C可使平均LPL活性提高100％，并使平均甘油三酯水平降低50％至70％。正如Weinhouse和Hirsch（1940）所表明的那样，胆固醇并不是动脉粥样硬化斑块中积累的唯一脂肪物质，因此看来维生素C对LPL活性水平的有利作用也对减少或逆转动脉粥样硬化病变中起着不可或缺的作用
要点33： 大多数每天服用3,000 mg维生素C的患者的LPL水平提高了100％，甘油三酯水平降低了50％至70％。
胆固醇的重要抗毒素能力
维生素C与体内胆固醇水平有另外一种极为重要的关系（尽管是间接方式）。科学文献揭示了大量证据表明，胆固醇在动物和人体研究中均充当多种毒性物质的主要中和剂或失活剂（Figueiredo等，2003； Park等，2005）。 Alouf（1981和2000）报告说，胆固醇具有中和多种能够引起直接细胞损伤的不同细菌毒素的能力。 Chi等（1981年）发表的数据表明，血清胆固醇升高似乎是各种毒性暴露的标志，即使不是直接响应的标志。
要点34：胆固醇中和大量细菌毒素，这些毒素可引起直接的细胞损伤。
Watson和Kerr（1975）指出，动脉壁中与细胞膜结合的胆固醇不仅可以结合细菌毒素，还可以最终成为反应性免疫活性的焦点，并可以作为一种促进动脉粥样硬化损害的因子。
已经注意到暴露于有毒农药的人群中胆固醇水平的升高（Bloomer等1977）。类似地，在暴露于铅的兔子中，Tarugi等人（1982）发现胆固醇“显着升高”。 Yousef等（2003）显示，黄曲霉毒素的暴露会增加兔子体内的胆固醇水平，而Vit C的施用会显着降低这些胆固醇的水平，并在临床上减轻黄曲霉毒素的有害影响。
要点35：接触毒素和农药会增加胆固醇水平。
最后，Huggins和Levy（1999）反复观察到从口腔中去除汞合金，牙根管以及其他重金属和感染性毒性物质的患者的血清胆固醇水平明显下降。
要点36：去除牙齿毒性后，患者血清胆固醇显着降低。
总的来说，胆固醇在体内的多种功能之一似乎是相对非特异性的毒素中和剂和/或灭活剂。由于这种作用，在毒素暴露增加的情况下，胆固醇水平似乎通常会升高，这代表了人体的另一种补偿机制，如果不加以控制，就会通过加速动脉粥样硬化而对其自身造成重大伤害。
尽管胆固醇具有毒素灭活作用，但维生素C仍然是最终的毒素中和剂和灭活剂。当存在较高水平的维生素C来中和存在的任何毒素时，胆固醇水平就不必升高（也不升高）以保护免受这些毒素的侵害。胆固醇水平最终将保持在正常范围内。但是，即使维生素C摄入不足，慢性低胆固醇水平通常也无法抵消许多毒性。在这些情况下，胆固醇的任何补偿性增加将成为人体在缺乏更强力补充维生素C的情况下抵抗这种毒性的最佳防御机制之一。
因此，除了高胆固醇水平可通过直接沉积到正在发展的病变中来促进动脉粥样硬化之外，高胆固醇水平还直接表明存在异常高水平的慢性毒素暴露。这类毒素将对促进动脉粥样硬化产生直接作用，并通过更迅速地代谢体内任何维生素C发挥间接作用。维生素C新陈代谢的增加既可以维持也可以加剧最初引发动脉粥样硬化过程的维生素C缺乏症。进一步的证据表明胆固醇在抗毒性方面起着非常重要的保护作用，这些研究表明胆固醇水平异常低的个体中癌症的发生率或死于癌症的可能性增加（Kark等，1980；Williams等，1981； Kagan等，1981；Stemmermann等，1981； Keys等，1985； Gerhardsson等，1986；Schatzkin等，1987；Knekt等，1988； Isles等，1989；Cowan等，1990年）。
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文献：省略
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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上，经Dr. Levy同意，更新出版。