心脏支架等侵入性治疗于稳定心脏病人无益!大型临床研究(ISCHEMIA)发现

美国心脏协会(AHA)2019年年会报告:大型临床研究(ISCHEMIA)发现心脏支架并不降低心脏病人死亡风险以及心肌梗塞风险。

历时8年的大型ISCHEMIA研究始于2012年,共有37个国家320个站点5179名受试者。受试者中男77%,女23%,平均年龄64岁,41%的受试者有糖尿病史。平均随访了3.3年。

“根据国际ISCHEMIA试验,在稳定型缺血性心脏病患者中,侵入性治疗似乎并不比预防心血管(CV)事件的最佳药物治疗更好。研究结果于周六在费城举行的美国心脏协会年会上发表。

将近5200名患有稳定型缺血性心脏病和中度至重度缺血(通常通过压力成像诊断)的成年人随机分为侵入性治疗或保守治疗。在侵入性组中,患者在可行的情况下接受心脏导管插入术,然后进行经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉搭桥术。他们还接受了最佳的药物治疗。保守组仅接受最佳药物治疗。值得注意的是,本研究没有包括有左主冠脉病变患者。

在4年时,侵入性和保守组之间的主要终点发生率(心血管死亡,心肌梗死(MI),复苏的心搏停止,因不稳定型心绞痛住院或心力衰竭的复合)无显着差异(13.3%和15.5 %, 分别)。包括CV死亡或MI的主要次要终点也没有显着差异(11.7%和13.9%)。

NEJM Journal Watch Cardiology的主编Harlan Krumholz博士表示:“ ISCHEMIA的研究有很多值得消化的地方-结果尚未在同行评审的期刊上发表。很明显,缺血性疾病稳定的患者接受药物治疗是安全的,这与许多其他研究一致。另一个问题是应激性心肌灌注研究是否为这些患者提供了很多价值。”

2018年欧洲著名医学杂志柳叶刀(Lancet)报道,在英国一顶随机双盲涉及200名有单血管严重阻塞(>70%)的冠心病患者的研究中,按装冠脉支架的病人与对照组在临床症状改善及运动耐受能力上没有明显区别 (Al-Lamee,2018 [29103656])。发表在美国医学会杂志(JAMA)的一篇文章指出,随机研究显示冠脉支架术并不给稳定型心绞痛病人带来更多好处(Malhortra, 2014 [24958204])。美国每年的侵犯性冠脉手术(冠脉气球扩张及支架术)花费约为600亿美元。在一项涉及1千多医院14万病人的大型研究中,有一半冠脉支袈术被认为是没有必要的。侵犯性冠脉手术冠脉(气球扩张及支架术)不仅昂贵而且危险。10年以前美国全年已经做150多万冠脉支架及血管成形术,是做得最多的手术(Life Extension, May 2009).

有稳定型或更轻的冠心病心纹痛患者,不建议冠脉侵犯性手术, 而更应该采用成博士冠心病综合管理方案

 

 

成博士冠心病综合管理方案简述

保健,治慢病,长寿没有灵丹妙药。不要期待你可“想吃吃,想喝喝”,有病找医生,一粒高科技神药,或是划上一刀就 “百病皆除,幸福长寿”。治不好病是医生无能。过去没有,现在没有,将来也不会有!

医患关系要改一改了。新型的医患关系应该是教练(医生)与运动员(你)的关系。医生提供最新的建议/意见,方法,器材。但运动员(病人/老百姓)要练!你不练,一辈子与奖牌(健康)无关!

下面是您能,而且应该,做的:

  •  生活习惯改善:
    • 保持良好的心态;
    • 劳逸结合,充足睡眠;
    • 健康的饮食习惯(低碳/生酮饮食,间隙性断食);
    • 运动;
    • 避免不良的习惯(戒烟等)。

下面是我们(医生)能,而且应该,为您做的:

  • 健康风险评估:我们通过对用户(病人)的主观反馈及客观实验室检测作出综合的健康风险评估,指导医生及用户(病人)作进一步干预。
    • 我们(DrWLC.com/China) 通过对您的一些问卷调查,对您的全身各系统(包括心理压力)作出(病人的主观反馈)评估,打分。对有问题的系统,如心理压力过高,或是消化系统有问题,会作出警示,指导医生及用户(病人)作进一步干预。
    • 我们的实验检测综合健康风险评估系统,通过对用户(病人)的全身各系统实验室检测指标,作出(实验室客观指标)评估,打分。
  • 排毒。饮食,水,空 气 ,护肤品中的有害物质都是氧化剂。检测,避免,排除这些有害的氧化剂,以防冠心病(以及癌症等其他慢病)的发生或进一 步发展十分重要。
  • 抗氧化。冠心病是一炎症性疾病,也就是所谓的 氧化压力(oxidative stress)太高引起的一系列病变。以维生素C(VC)为原型的抗氧化剂在冠心病综合管理中具有不可替代的重要功能。
  •  抗动脉硬化。钙离子在动脉血管壁内的沉积直接导致动脉硬化,不仅是冠心病的重要原因之一,也是高血压的主要原因。钙离子也促进动脉血管壁平滑肌收缩,痉挛,导致血压升高。而中老年人大部分都体内钙过多。因此,下述的干预十分重要:
    • 停止补钙剂;
    • 增加抗钙剂,如镁离子,长效钙通道阻滞剂;
    • 溶解已沉积的钙离子(Vit K2等);
  • 赖氨酸,脯氨酸等有消除或防止冠状动脉粥样斑块的进一步发展功能;
  • 加强心肌功能,线粒体营养。

我们的Vit C,肝排毒全细胞营养素便是综合国际上对冠心病等几十年的实验室及临床研究基础上配制而成,含有抗氧化,排毒,线粒体营养等。通过包括饮食在内的生活习惯的改善,Vit C,肝排毒全细胞营养素成博士冠心病综合管理方案有助于预防,消除动脉硬化,粥样斑块,并加强心肌功能等。

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《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第1章: 心脏病机理

第1章: 现在是对心脏病有个统一看法的时候了。

治愈的艺术来自大自然,而不是医师。因此,医师必须以开放的心态从大自然开始。如今,心脏病,主要是冠心病,一直是世界范围内导致死亡的主要原因。这本书将科学地证明,动脉粥样硬化(动脉斑块积聚导致心脏病)很容易预防甚至可逆。此外,这本书还将证明心脏病是所有医学中最复杂,研究最频繁的主题之一,从另一个统一的角度来看,它并不难理解。简而言之,动脉粥样硬化是一种似乎由动脉最内层的维生素C缺乏引起的疾病。这种最内层的内膜,称为内膜,一旦受到缺乏维生素C的损害,就会引发并刺激许多不同的斑块形成过程。针对任何特定个体启动的机制取决于多种不同的心脏危险因素,但结果是动脉阻塞始终是相同的。通常认为坏血病是由于维生素C摄入不足而导致的疾病,是一种平等影响整个身体的疾病。在临床上,坏血病的特征是虚弱,贫血,并且易于渗入组织,尤其是牙龈。实际上,坏血病通常是一个更加局限的焦点过程。尽管局灶性坏血病通常确实需要一定程度的全身性维生素C缺乏症,但临床上整个身体在某些特定区域仍非常健康,但身体中的特定部位严重缺乏维生素C。由牙龈活检标本确定的坏血病通常不会在人体其他部位表现出坏血病的典型症状。另一种局部疾病,白内障,可以被认为是角膜局灶性坏血病的一种形式。同样,动脉粥样硬化可以很容易地被描述为“动脉坏血病”,因为动脉壁中缺乏维生素C似乎一直是冠心病发展的首个可识别起点。

在通常被认为摄入足够的维生素C的过程中,如何出现局灶性坏血病?事实是,人体中某些已知状况会加速某些组织和结构中维生素C的消耗。动脉坏血病肯定是这种情况。因此,动脉坏血病的治疗虽然简单明了,但除了简单补充维生素C之外,还需要注意其他细节。由于许多不同的原因,定期补充维生素C对几乎每个人都有好处,即使不采取其他干预措施,也有望改善整体健康状况。但是,重要的是要了解为什么特定人的动脉壁中维生素C含量较低。在几乎每种情况下,动脉壁中维生素C含量低的原因都是每天大量的毒素暴露。这些毒素会中和(氧化)人体中的维生素C,从而几乎不可能维持人体各个组织中活性(还原或非氧化)维生素C的水平。动脉内膜特别容易出现这种局部缺陷。每当有任何毒素释放到血液中时,动脉的内壁在逻辑上就成为毒素收集并开始中和本地维生素C储存的第一批“目的地”之一,至少部分地解释了为什么坏血病可能是最常见的形式坏血病。这就是为什么本书的实践建议部分最初看起来过于复杂或过于详尽的原因。适当地去除牙齿毒性,尤其是根管治疗的牙齿,对于最大限度地减少原本非常庞大的日常毒性源绝对是必不可少的。减少从肠道吸收的每日毒素暴露的营养也非常重要。当每天将人体最大的毒素暴露量降至合理的最低水平时,高质量的补充食品将免于负担,从而中和大量无情的毒素暴露然后,直到那时,血管的自然愈合才能随着其内壁的抗氧化剂和营养状况变得最佳而进行。因此,要感到惊讶,尤其是如果您是一位医疗保健从业者,他总是觉得动脉粥样硬化是一种不可阻挡的,不断发展的疾病。它不是。对现有科学证据的客观评论表明了这一点。将异常的冠状动脉造影变成正常的。现在认为很少见但理论上可能发生的事情现在可以成为预期的结果。

 

《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第5章:胆固醇和维生素C缺乏症(3):

作者:成长,Thomas Levy 

联系人:成长,richzc@gmail.com, 微信号: RichardCheng322789

保留所有版权。欢迎转发,但请保留作者名。

摘要:大量的实验室研究和初步临床研究表明,动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症,是由于体内氧化剂(毒素)太高,严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂,导致维生素C缺乏,胶原蛋白合成不足,冠状动脉管壁结构破损,粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断,抗毒素(排毒),抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第5章:胆固醇和维生素C缺乏症(3):

要点37:胆固醇水平异常低的患者罹患癌症及死于癌症的几率增加。

Mainous等(2005)具体证明了低水平的高密度脂蛋白胆固醇(“好”胆固醇)与癌症风险增加显着相关。这种相关性的一个简单解释是,长期处于低胆固醇水平不会消除大量的长期毒素暴露,而癌症只是这种持续毒性所带来的后果之一。此外,许多降低胆固醇的试验显示胆固醇水平降低后心脏病死亡率是降低了,但自杀,事故和暴力等许多其他原因导致的死亡人数却有增加(Golomb,1998;2000)。

更加支持这一概念的是Marcinko等(2005年)的研究表明,有自杀倾向的精神病患者的胆固醇水平显着低于没有自杀倾向的精神病患者和对照组。

要点38:有自杀倾向的精神病患者的胆固醇水平明显降低。

未中和的慢性毒素,例如来自重金属(如汞)的慢性毒性,通常会产生诸如抑郁症,神经和肌肉功能受损,易怒和情绪不稳定的临床症状。毒素如果未被中和或排除并继续累积的话,最终可能导致自杀。

更高程度的未中和毒性将可靠地导致更大的无法控制的烦躁和情绪不稳定,这种状况将促进更大的暴力自杀或暴力致死的可能。同样,肌肉功能和协调能力的逐步丧失最终可能导致致命事故,尤其是车祸。

降低胆固醇的药物肯定似乎有助于稳定动脉粥样硬化的进展,甚至有助于逆转动脉粥样硬化(Brown等,1990;1993;1993a;1993b)。但是,它们也给人体提供了较少的保护,使其免受连续不断的环境毒素的侵害,易感人群最终可能死于最初似乎完全无关的情况,而这种情况不需要“逻辑”解释。

有趣的是,几乎所有的慢性低度毒素暴露都可能产生与汞毒性相似的临床特征,尽管某些毒素可能具有一种或多种其他相对独特的临床特征。

实际上,所有毒素都会迅速大量消耗维生素C,由此产生的维生素C缺乏症会使体内残留的任何毒素的影响更加显著,显现的症状与许多不同的慢性毒素暴露的常见临床症状,与上述汞中毒十分相似。换句话说,所有毒素都可以对目标组织产生直接的毒性作用,并且由于人体维生素C的快速消耗,它们可以间接导致许多其他非特异性症状。此外,毒素对维生素C的快速破坏将使随后进入的新毒素临床症状更明显。

Ginter(1975)指出了维生素C与胆固醇之间的另一有趣关系。在可以合成维生素C的兔子和大鼠中,强制性的高胆固醇饮食会导致肝脏和肾脏中维生素C的积累,尿中排泄的维生素C急剧增加。这种强迫摄入大量胆固醇的现象似乎表明动物通过增加维生素C来响应这种高胆固醇量。

Ginter(1975)认为,这种对饮食中异常高胆固醇的反应就像任何能合成维生素C的动物对毒素的反应一样。Ginter还指出,过量的胆固醇会对啮齿动物的肝脏产生毒性作用。该观察结果有助于解释为什么饮食中胆固醇含量升高会降低豚鼠体内维生素C的组织水平(Ginter,1970)。

无论机制如何,足够高的胆固醇量会被动物机体认为是有毒的,并会导致维生素C的储存迅速耗尽。高胆固醇水平显然会增加对Vit C的需求,这是由于高水平胆固醇的直接毒性作用,以及过量(胆固醇试图中和)的毒素的存在。

看来,通常可以通过服用维生素C来使胆固醇水平正常地升高,除非毒素的量太大,以至于普通剂量的维生素C不足以中和毒素,而要求胆固醇来中和毒素。在有大量工业环境毒素暴露的地方(化工厂附近),会看到这种异常的中毒现象。

然而,更常见的是,在根管治疗过的牙齿中产生的厌氧细菌代谢的有毒副产物不堪重负,几乎不可能每天24小时定期完全中和。这种厌氧细菌代谢所发现的毒性程度类似于肉毒杆菌中毒,并且与肉毒杆菌中毒程度相同。

肉毒杆菌毒素目前被认为是有史以来发现的最毒的毒素之一。根管处理过的牙齿通常会产生毒性,其方式与肉毒杆菌无意间被吸收到缺氧的环境中所看到的方式相似,就像它们意外地被困在真空包装的食品罐中所看到的那样。罐中随后的氧气损失使原本无害的细菌具有剧毒。在经过根管治疗的牙齿中,来自口腔的细菌在定于这种无牙髓牙齿的缺氧环境中时也会产生剧毒。

要点39:尽管没有得到广泛认可或接受,但根管牙的持续毒性已得到充分证明。

尽管没有得到广泛认可或接受,但根管牙的持续毒性已得到很好的证明(Meinig,1996; Huggins和Levy,1999; Kulacz和Levy,2002)。事实上,许多牙医也质疑根管治疗。

Willis等 (1954年)表明,大多数每天仅口服3次500毫克维生素C的患者在后续血管造影检查中有客观证据表明动脉粥样硬化狭窄缩小。这种变化发生在服用维生素C 2到6个月后。少数患者的随访无变化,少数患者的动脉狭窄可检测到恶化。

值得注意的是,任何给定的患者在所有病变中都显示出相同的变化,即改善,恶化或没有变化。没有患者显示出一个病灶改善,而另一个病灶进一步缩小。这些发现不仅支持单独使用维生素C可以逆转动脉粥样硬化的概念,还表明需要足够剂量的维生素C才能持续取得积极效果。

极少数表现出动脉粥样硬化病变持续发展的患者具有持续的毒素水平,即每天1,500 mg的维生素C根本无法中和。那些没有进展的人似乎只摄取了足够的维生素C以中和日常毒性,而没有足够的剩余量来启动明显的血管壁愈合。

对于任何一位做过根管治疗的牙齿,死牙或受感染的牙齿,或有足够的牙龈感染(牙周疾病)的患者,每天仅摄入1,500 mg维生素C是肯定不够的,是无法中和这些毒素的。正如Willis所证明的那样,因为毒素量太大,少数患者即使补充维生素C,动脉粥样硬化以及其他由这些毒素导致的任何疾病都会继续发展。

Spittle(1971)给60例患者每天服用1到3克维生素C,在30个月内未观察到反复发作的心脏病或中风。Spittle断言动脉粥样硬化很可能是“维生素C长期缺乏(或负平衡)”。这种VC缺乏可使胆固醇在动脉系统中累积,并导致其他部分脂肪的变化。”

本书作者想信,延续Willis和Spittle的研究,补充更高剂量的维生素C(例如每天6,000至12,000 mg),并定期静脉注射维生素C并适当去除所有经根管治疗的牙齿和其他牙齿毒性源在大多数接受治疗的患者中可能会显示出更为显着的临床反应和病灶逆转。本书作者之一(成长)甚至更进一 步,提出以抗衰老医学/功能医学/整合医学的原则,结合生活习惯,尤其是低碳/生酮饮食,环境化学毒素及毒性重金属的检测及排毒,大剂量VC,广谱抗氧化剂及线粒体营养等的补充,以及荷尔蒙平衡等“整体,平衡,自然”着手,应该能够获得比Willis及Spittle等更好的结果。

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文献:省略

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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上,经Dr. Levy同意,更新出版。

《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第5章:胆固醇和维生素C缺乏症(2)

作者:成长,Thomas Levy 

联系人:成长,richzc@gmail.com, 微信号: RichardCheng322789

保留所有版权。欢迎转发,但请保留作者名。

摘要:大量的实验室研究和初步临床研究表明,动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症,是由于体内氧化剂(毒素)太高,严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂,导致维生素C缺乏,胶原蛋白合成不足,冠状动脉管壁结构破损,粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断,抗毒素(排毒),抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第5章:胆固醇和维生素C缺乏症(2):

要点31: 饲喂高剂量胆固醇的动物表现出血浆和细胞中维生素C的快速减少

象Ginter(1975)所描述的那样,高剂量的胆固醇似乎像其他任何毒素或毒性作用一样,可以迅速代谢维生素C。Dent等(1951)证明给兔子和其他动物饲喂胆固醇会导致血浆和细胞中维生素C含量下降。Booker等(1957)显示,在连续服用胆固醇的情况下,兔子和豚鼠体内的维生素C水平也出现了类似的下降。

这些发现似乎表明,向实验动物饲喂过量胆固醇也同样可以迅速引起维生素C缺乏症。这种快速诱导的维生素C缺乏症使内皮细胞下的基底膜因为糖蛋白退化而变性水样化,允许或促进胆固醇和血脂的沉积。无论如何,这些动物中通过“自然”或人工机制 产生的动脉粥样硬化与人类动脉粥样硬化具有足够的可比性,因此动物动脉粥样硬化实验的结果通常可用于帮助理解人类动脉粥样硬化。

维生素C以多种方式与胆固醇代谢相互作用并影响胆固醇代谢。 Turley等(1976)回顾了文献并得出结论,长期但潜在的维生素C缺乏症会导致血液中胆固醇水平升高。 Ginter(1973)发现,高含量的维生素C会降低豚鼠血清和肝脏中的胆固醇浓度。 Sitaramayya和Ali(1962)还发现,在大鼠和豚鼠中,服用维生素C都可以防止胆固醇喂养后血液中胆固醇的升高。

Ginter(1975a,1971年)还发现,在豚鼠中,低水平的维生素C会降低胆固醇代谢转化成其主要分解产物胆汁酸的速率,从而导致胆固醇水平升高。

在兔子中,Sadava等(1982年)能够证明补充维生素C可以预防血液中胆固醇的升高,即使是通过给兔子注射胆固醇来实现的。

Banerjee和Singh(1958)发现,患坏血病的豚鼠体内总胆固醇水平显着增加,再次反映出维生素C在维持正常胆固醇代谢中的关键作用。Maeda等(2000年)同样发现人工处理后无法合成维生素C的小鼠,相当于“豚鼠”,表现出更高的总胆固醇水平和更低的HDL-胆固醇水平以及更低的血浆维生素C水平。

要点32: 每天补充维生素C(即便剂量相对较低)持续47天,可显着降低受测人的胆固醇水平。

胆固醇水平和维生素C水平在人类中似乎具有相似的相关性。Ginter等(1970)对一组40岁以上的人每天仅给予300毫克维生素C,持续47天。观察到胆固醇水平显着降低,并且该效应在胆固醇水平高于240 mg%的个体中尤为明显。这些人的水平平均下降了34 mg%。

Ginter等(1977年)后来发现,一年中每天1,000毫克维生素C对胆固醇水平具有相同的效果。Ginter等(1978年)还对糖尿病患者进行了研究,发现一年中每天服用500毫克维生素C会导致惊人的胆固醇下降,大多数患者的胆固醇下降40 mg%到100 mg%。

刚提到的Ginter的患者服用维生素C后,血甘油三酯也显示出中等度下降。甘油三酯的代谢也受维生素C的调节。

进食后血浆甘油三酯含量增加,使血浆经常浑浊。脂蛋白脂肪酶(LPL),也称为清除因子,用于迅速代谢这些甘油三酯并清除浑浊的血浆。

Sokoloff等(1966年)发现维生素C不仅可以降低胆固醇水平高的兔子和大鼠体内的胆固醇和甘油三酯水平,还可以增强LPL(清除因子)的活性,同时最大程度地减少动脉粥样硬化病变的发生。他们还证明,在60名胆固醇水平升高和/或患有心脏病的患者中,有50名每天2,000至3,000 mg Vit C可使平均LPL活性提高100%,并使平均甘油三酯水平降低50%至70%。正如Weinhouse和Hirsch(1940)所表明的那样,胆固醇并不是动脉粥样硬化斑块中积累的唯一脂肪物质,因此看来维生素C对LPL活性水平的有利作用也对减少或逆转动脉粥样硬化病变中起着不可或缺的作用

要点33: 大多数每天服用3,000 mg维生素C的患者的LPL水平提高了100%,甘油三酯水平降低了50%至70%。

胆固醇的重要抗毒素能力

维生素C与体内胆固醇水平有另外一种极为重要的关系(尽管是间接方式)。科学文献揭示了大量证据表明,胆固醇在动物和人体研究中均充当多种毒性物质的主要中和剂或失活剂(Figueiredo等,2003; Park等,2005)。 Alouf(1981和2000)报告说,胆固醇具有中和多种能够引起直接细胞损伤的不同细菌毒素的能力。 Chi等(1981年)发表的数据表明,血清胆固醇升高似乎是各种毒性暴露的标志,即使不是直接响应的标志。

要点34:胆固醇中和大量细菌毒素,这些毒素可引起直接的细胞损伤

Watson和Kerr(1975)指出,动脉壁中与细胞膜结合的胆固醇不仅可以结合细菌毒素,还可以最终成为反应性免疫活性的焦点,并可以作为一种促进动脉粥样硬化损害的因子。

已经注意到暴露于有毒农药的人群中胆固醇水平的升高(Bloomer等1977)。类似地,在暴露于铅的兔子中,Tarugi等人(1982)发现胆固醇“显着升高”。 Yousef等(2003)显示,黄曲霉毒素的暴露会增加兔子体内的胆固醇水平,而Vit C的施用会显着降低这些胆固醇的水平,并在临床上减轻黄曲霉毒素的有害影响。

要点35:接触毒素和农药会增加胆固醇水平。

最后,Huggins和Levy(1999)反复观察到从口腔中去除汞合金,牙根管以及其他重金属和感染性毒性物质的患者的血清胆固醇水平明显下降。

要点36:去除牙齿毒性后,患者血清胆固醇显着降低。

总的来说,胆固醇在体内的多种功能之一似乎是相对非特异性的毒素中和剂和/或灭活剂。由于这种作用,在毒素暴露增加的情况下,胆固醇水平似乎通常会升高,这代表了人体的另一种补偿机制,如果不加以控制,就会通过加速动脉粥样硬化而对其自身造成重大伤害。

尽管胆固醇具有毒素灭活作用,但维生素C仍然是最终的毒素中和剂和灭活剂。当存在较高水平的维生素C来中和存在的任何毒素时,胆固醇水平就不必升高(也不升高)以保护免受这些毒素的侵害。胆固醇水平最终将保持在正常范围内。但是,即使维生素C摄入不足,慢性低胆固醇水平通常也无法抵消许多毒性。在这些情况下,胆固醇的任何补偿性增加将成为人体在缺乏更强力补充维生素C的情况下抵抗这种毒性的最佳防御机制之一。

因此,除了高胆固醇水平可通过直接沉积到正在发展的病变中来促进动脉粥样硬化之外,高胆固醇水平还直接表明存在异常高水平的慢性毒素暴露。这类毒素将对促进动脉粥样硬化产生直接作用,并通过更迅速地代谢体内任何维生素C发挥间接作用。维生素C新陈代谢的增加既可以维持也可以加剧最初引发动脉粥样硬化过程的维生素C缺乏症。进一步的证据表明胆固醇在抗毒性方面起着非常重要的保护作用,这些研究表明胆固醇水平异常低的个体中癌症的发生率或死于癌症的可能性增加(Kark等,1980;Williams等,1981; Kagan等,1981;Stemmermann等,1981; Keys等,1985; Gerhardsson等,1986;Schatzkin等,1987;Knekt等,1988; Isles等,1989;Cowan等,1990年)。

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文献:省略

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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上,经Dr. Levy同意,更新出版。

环境毒素是糖尿病,三高症,癌症等慢病管理中的重要,但被严重忽视的一环

摘要:大量研究显示,糖摄入增加毫无疑问地是导致糖尿病明显增加的一个重要因素,但不是唯一因素。糖尿病等慢病是多因素疾病,其中经口,皮肤等进入体内的环境毒素过高, 氧化损伤机体细胞是一重要,甚至是主要原因!但临床医学界及病人,大众对此问题认识严重不足。本文目的是探讨并提请糖尿病病人,医疗界,及大众注意:糖尿病与癌症等绝大部分慢性病一样,不是一个单因素疾病,而是一个包括生活习惯,营养,毒素,基因等的多因素疾病。因此,糖尿病与癌症等绝大部分慢性病的治疗,预防,早检等管理必须是一个综合性的全面管理模式。本文简述环境毒素与糖尿病的关系。我们须知,当这 些环境毒素导致糖尿病时,它们同时在损害你身体的其他部分,产生其他疾病。

要点1:糖摄入增加不是糖尿病致病的唯一因素

糖摄入增加与糖尿病发病率明显增加的关系密切。根据美国疾病预防控制中心(CDC)的数据,糖尿病的发病率(图1黄色线)从1958年(0.9%)到2013年(7.2%)的55年内,增加了8倍(图1)!

图1:糖尿病发病率(黄色线)与发病人数(篮色线)从1958年到2013年变化[1]。

Pizzorno[2]在比较糖尿病发病率(图1)与美国人均每年糖耗量(图2)后指出:糖尿病流行似乎在美国人均年糖耗量明显增加前40年即已开始;提示,除了摄入增加外可能还有其他因素。

图2:1820年到2000年美国人均每年糖消耗量(磅)。注意:1920-1960人均年糖耗量已明显增加(~80磅/年),但在1960年糖尿病发病率才1%[2]。

要点2:环境毒素增加是糖尿病致病的重要因素

我们如果比较一下人工合成化学品生产量与糖尿病的发病率,就会发现二者关系密切,图3。二次世界大战以前,世界上不自然的,人工合成化学品较少。二战后,人工合成化学品,尤其是各种塑料,农药,抗生素等的发明,合成如雨后春笋般快速成倍增长。当今世界上已有大约84000种合成的化学品,图4 [3]。其中大部分都没有做过人体毒理试验。

图3:糖尿病发病率(红色线)与化学物生产量(篮色线)关系(从1940年到2010年)[4]。

图4:1966-1994年,美国合成有机化学产品的年产量[3]。

要点3:我们的生活中充满了各种毒素

据美国环境工作组(www.EWG.org)估计,女性平均每天使用12种个人用品(包括化妆品等),男性6种,包括肥皂,除臭剂,牙膏,洗发水等。美国国家职业安全健康研究院(NIOSH)一项调查显示在个人用品中有2983个化学品。其中超过800个是有毒的;约800种可致急性中毒;314种在活体中有致突变作用;376种刺激皮肤及眼睛;148种在实验室动物中有致瘤作用;218种导致生殖系统问题。

我们每天使用的个人卫生用品如牙膏,洗发水,沐浴露等中含有这些常见的有毒化学物质:

月桂醇聚醚硫酸酯钠(SLS/SLES),对羟苯甲酸酯(Parabens), 邻苯二甲酸酯(Phthalates),挥发性有机物(VOCs),二乙醇胺(DEA),三氯生(Triclosan),氯(Chlorine)等。

血糖控制失调的机制

这些毒素都是氧化剂,氧化破坏体内细胞器官,包括胰岛细胞及全身细胞上的胰岛素受体等,导致血糖控制的机制受损。

可以导致糖尿病的环境毒素(部分):

  • 重金属如砷(砒霜),锌,砷,镉,汞和镍等:这些重金属过量时,都是强力的氧化剂,可以促进糖尿病的发生[5]。如砷(砒霜,一种类金属)我们都知道砷是一剧毒物,小量即可致死。砷被广泛认为是致癌物和强氧化剂,会损害神经元,肝,心血管,皮下和肾器官系统。慢性砒霜超标与糖尿病一样是全球最普遍的一大流行病(epidemic)[6]。全美国3亿人中有约4%的人的公共饮用水中砷含量超过美国环保署(EPA)的标准(10ug/L)[2]。实际数据可能远超4%,因为有很多美国的饮水源(接近一半)没测试过的。全球而言,估计影响到4亿人口的浅层地下水有较高的无机砷[6]。海鲜,大米,蘑菇,禽类是食物中砷的主要来源。
  • 双酚A(Bisphenol A,BPA):BPA用于生产聚碳酸酯塑料。这些塑料以多种方式使用,例如食品和饮料包装,包括罐头食品和水瓶,光盘,植入的医疗设备,甚至用于某些牙科密封剂和复合材料中。糖尿病风险加倍的阈值为0μg/ L尿液。
  • 二恶英(Dioxins)是一类高毒性的持久性有机污染物。它们是几种工业过程的副产品。二恶英类分子包括,多氯二苯并对二恶英(PCDDs);多氯二苯并呋喃(PCDF)或呋喃;以及多氯联苯/多溴联苯。
  • 有机氯农药:吃传统种植的食物的每个人都暴露于有机氯农药(OCP)。住在这些农业地区的人通过饮用水和空气呼吸,污染可能更高。
  • 多氯联苯(Polychlorinated Biphenyls):尽管多氯联苯在1977年被禁止使用,但从1929年开始生产,严重污染了环境。像其他持久性有机污染物一样,多氯联苯在环境和生物体内都很难分解。由于多氯联苯的不燃性,化学稳定性,高沸点和电绝缘特性,它已在数百种工业和商业应用中使用,包括电气,传热和液压设备。作为油漆,塑料和橡胶制品中的增塑剂;在颜料,染料和无碳复写纸中。
  • 邻苯二甲酸盐(Phthalates):邻苯二甲酸酯是一类有机化学物质,可用作增塑剂(以增加柔韧性,透明度和耐久性),并用于多种制造目的,例如增溶和稳定化妆品中的香料。饮食是邻苯二甲酸盐的主要来源,因为它们装在塑料容器中时很容易污染脂肪食品,如牛奶,黄油和肉。邻苯二甲酸二乙酯和邻苯二甲酸二丁酯在保健和美容辅助剂中尤为常见。基于大量研究显示其毒性,欧洲现已禁用邻苯二甲酸盐。
  • 多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAH):多环芳烃是具有多个芳环的一组烃。它们是香烟烟雾中的主要致癌物,存在于碳烤食物,熏制的肉类,城市空气中以及燃烧化石燃料的任何地方。

 要点4:  糖尿病等慢性病病人应该检测环境。毒素管理中环境毒素的管理应该是每位临床医生工具箱中的工具。

我们都知道这些环境毒素有毒,但又有几位临床医生在治病中将环境毒素纳入病人的管理计划了? 环境毒素似乎都是公共卫生专业的,与我们临床医生无关。下面是我近期的几位糖尿病人的环境毒素检测结果。我们发现,临床上已经有诊断的糖尿病,癌症等病人体内环境毒素检测无一正常(图5-8)。在这些糖尿病人的临床管理上,如果我们只注意控制血糖,而对其他致糖尿病因素(diabetogens),如此处显示的重金属及化学物(endocrine disrupting chemicals, EDCs)等不处理,那么这些环境毒素会继续损伤细胞,器官。不仅仅是糖尿病将会继续进展,而且其他疾病的风险包括癌症也明显升高。

图5a: 重金属污染检测。 Y先生,62岁,患2型糖尿病 (T2DM)及结肠癌。接受我们抗衰老/功能医学服务后,经过我们仔细的病史询问及常规检查,高度怀疑患有肿瘤。立即检查,发现结肠癌 (早中期)。进一步通过我们抗衰老/功能医学检查,对全身生理,生化,毒理等进行全面评估。发现众多问题。此处显示他的重金属污染检测结果:镍,铊,钡,锡,钨,钆,鈀,钛等超标。

图5b: 环境化学品污染检测。Y先生,62岁,患2型糖尿病 (T2DM)及结肠癌。接受我们抗衰老/功能医学服务后,经过我们仔细的病史询问及常规检查,高度怀疑患有肿瘤。立即检查,发现结肠癌 (早中期)。进一步通过我们抗衰老/功能医学检查,对全身生理,生化,毒理等进行全面评估。发现众多问题。此处显示他的环境化学品污染检测结果:辛基苯脂超标。

图6: 重金属污染检测。Z先生,46岁,患2型糖尿病 (T2DM)。经我们抗衰老/功能医学检查发现他:铝,铅,汞,镉,锑,铊,锡,铋等超标。

图7: 重金属污染检测。Z先生,46岁,患2型糖尿病 (T2DM)。经我们抗衰老/功能医学检查发现他:铝,铅,汞,镉,锑,铊,锡,铋等超标。

图8: 重金属污染检测。L先生,43岁,患2型糖尿病 (T2DM)。经我们抗衰老/功能医学检查发现他:铅,镉,锑,铊,锡,钨,铋,铷,银,钍等超标。

要点5:  慢病管理中环境毒素的管理要点(具体内容,容后详述)。

  1. 避免/减少毒素接触;
  2. 定期检测,尤其是糖尿病,三高症,癌症等慢病患者。毒素不除,你的病是治不好的。即使你目前是“健康“无病的或是亚健康的,你也应该定期检测。
  3. 如果发现毒素超标,建议排毒及采取抗氧化等保护措施。

文献:

  1. https://www.cdc.gov/diabetes/statistics/slides/long_term_trends.pdf
  2. Pizzorno J. Is the Diabetes Epidemic Primarily Due to Toxins? Integr Med Clin J. 2016 Aug;15(4):8–17.
  3. Roundtable on Environmental Health Sciences R, Practice B on PH and PH, Medicine I of. The Challenge: Chemicals in Today’s Society [Internet]. National Academies Press (US); 2014 [cited 2019 Nov 4]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK268889/
  4. Neel BA, Sargis RM. The paradox of progress: environmental disruption of metabolism and the diabetes epidemic. Diabetes. 2011 Jul;60(7):1838–48.
  5. Chen YW, Yang CY, Huang CF, Hung DZ, Leung YM, Liu SH. Heavy metals, islet function and diabetes development. Islets. 2009 Dec;1(3):169–76.
  6. Carmean CM, Seino S. Braving the Element: Pancreatic β-Cell Dysfunction and Adaptation in Response to Arsenic Exposure. Front Endocrinol. 2019;10:344.

 

 

 

 

 

VC

当前各种媒体对维生素C(VC)褒贬不一。VC批评者主要担心VC的副作用(如肾结石)。但这些批评文章的作者中有几位真正研究过VC?医学文献库(PubMed.com)里有~6万篇有关VC的文献。他们研究了几篇? 本书作者不仅有丰富的VC临床应用经验, 更重要的是他广阅博览VC文献,引用大量的研究证据(本书引用1200多篇科学文献), 详尽而逻辑地为读者分析了为什么诸如肾结石等所谓维生素C的毒副反应并非维生素C引起; 维生素C是动物界(包括我们人体)很重要的抵抗疾病的防线; 抗生素; 也是一很有效的广谱毒素中和剂。不仅如此, 维生素C缺乏更是动脉粥样硬化, 骨质疏松等多种慢性病的重要原因。而且维生素C十分安全, 每日200多克的剂量范围内, 还未发现重大毒副反应。本书是目前为止对维生素C研究最彻底, 最详尽的书。它从家居大人, 小孩感冒, 意外中毒的处理,到医院急症室各种中毒的抢救, 都有具体的, 有科学依据的介绍, 实在是人手一册的最基本的工具书之一。

中年发福与糖尿病防治浅谈(1)

在某群内讨论中年发福,慢病防治问题。这是一个很大的问题,现以2型糖尿病(T2DM)为例,简单说明慢病防治,及目前医学上问题。

几乎所有慢病,包括癌症都与T2DM发病过程相仿,是一个渐进的,从量变到质变的过程。早期干预,事半功倍,延年益寿;后期干预,事倍功半,短命伤财。

T2DM(目前的)诊断方式:以著名Mayo诊所(1)为例,T2DM的诊断标准是HbA1C, 餐后血糖,空腹血糖及糖耐量测试等诊断糖尿病。关键词: 只关注血糖 (表症)!

T2DM病程简介:为简单起见,此处将T2DM分为临床前期(没有或者很少临床症状, 但病程已经开始), 及临床期 (图1)。

图 1:糖尿病自然进程(2)。

  1. 临床前期:T2DM主要原因是进食过多糖(碳水化合物)。当人们进食碳水化合物(分解成为葡萄糖)后。体内释放胰岛素用以控制血糖。过多的糖导致胰岛β-细胞分泌过量的胰岛素(以控制血糖在正常范围内)。所以此时的血糖是正常的,但胰岛素已经开始升高。这是所谓“代偿期”。这个“代偿期“可以长达十年,而你及你的医生根本就不知道你正在“大步”奔向糖尿病的路上。此期特点:血糖正常,胰岛素升高,但目前的诊断(见上面Mayo诊所诊断标准)査不岀来。如果早期干预,此期的胰岛β-细胞功能是可逆的(3)。此时干预,事半功倍。即:你有大约10年的时间,可以早期发现,早期干预,将糖尿病扼杀于摇篮中。但你干嘛了?估计还在吃吃喝喝,娱乐人生,“中年时储存得多,为老年吸收能力差做准备” “如同备战备荒为人民,我总觉得得备点脂肪为晚年”呢。
  2. 临床期我这厢天天奉劝,我们要将健康与美食结合,做到既享受又健康。你那厢继续“吃吃喝喝,娱乐人生”。你可知当你在享受时,你的胰岛细胞可是在日夜加班呢!可怜的胰岛细胞。连续加班10年后,胰岛细胞终于挺不住了,开始出现大批大批的胰岛细胞开始功能衰竭,死亡。而此时你可能毫不知情,仍在“醉酒当歌”。逐渐地,胰岛素分泌开始下降,血糖开始上升。

当血糖达到临床可以诊断T2DM时,体内分泌胰岛素的胰岛β-细胞,大约有25%到65%已经不可逆地坏死了(4)。此时治疗,功倍事半。

但你如果还不治疗,或是没标本兼治,那么T2DM的并发症(心血管疾病,老年痴呆,癌症等)离你就不远了。

那么又如何预防及治疗T2DM呢?

目前大部分医生,医院对T2DM的干预只是停留在“治标”上,只注重血糖的控制,单一的管状视野。

我们建议“标本兼治“,从饮食习惯开始,在抗衰老/功能医学的”全身观, 平衡观, 自然观“原则指导下,综合治理。具体干预方法,且听下回分解。

文献:

1. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/type-2-diabetes/diagnosis-treatment/drc-20351199

2. Kuritzky, 2011 [22127825]

3.  https://www.diabetes.org/newsroom/press-releases/2019/insulin-producing-beta-cells

4. Chen, 2017 [28951820]; Spijker, 2015 [25918235])

 

《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第5章:胆固醇和维生素C缺乏症(1)

成长,Thomas Levy 

联系人:成长,richzc@gmail.com, 微信号: RichardCheng322789

保留所有版权。欢迎转发,但请保留作者名。

摘要:大量的实验室研究和初步临床研究表明,动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症,是由于体内氧化剂(毒素)太高,严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂,导致维生素C缺乏,胶原蛋白合成不足,冠状动脉管壁结构破损,粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断,抗毒素(排毒),抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第5章:胆固醇和维生素C缺乏症

高血脂肪及LDL胆固醇等在动脉粥样硬化的发展中也起作用。最常见的高血脂是高胆固醇。足够高的胆固醇水平确实会导致动脉粥样硬化的发展增加,但是高胆固醇通常不是诱发动脉粥样硬化的原因。相反,胆固醇只是很容易沉积在已经开始动脉粥样硬化的动脉区域的多种物质之一。当其他类型的血脂,例如甘油三酸酯,乳糜微粒和某些脂蛋白,以血液中足够高的浓度存在时,也会促进动脉粥样硬化。

多项临床试验表明,通过医学,饮食或外科手术等手段降低胆固醇水平可降低冠心病的发生率,并降低由此引起的死亡(心脏病发作)的可能性(Leren,1970; Coronary Drug Project Research Group,1975; Carlson等)等人,1977;脂质研究临床计划,1984; Frick等,1987; Dorr等,1978; Buchwald等,1990; Brophy等,2005)。

不幸的是,所有这些研究都导致医学专业人员和公众都将胆固醇升高归因于心脏病的主要原因。在维生素C缺乏引起的动脉管壁变性过程启动后,胆固醇只是加剧动脉粥样硬化的发展。同时,正如我们将要看到的,由于维生素C缺乏而未中和的毒素也是血清胆固醇水平较高的主要原因,并且它们更有可能沉积在发展成动脉粥样硬化的区域。此外,通常与胆固醇水平升高相关的过量毒性在动脉粥样硬化的起因中具有其自身的直接和间接作用。

同时,正如我们将要看到的,由于维生素C缺乏而未中和的毒素也是血清胆固醇水平较高的主要原因,并且它们更有可能沉积在发展成动脉粥样硬化的区域。此外,通常与胆固醇水平升高相关的过量毒性在动脉粥样硬化的起因中具有其自身的直接和间接作用。

要点25:即使未向饮食中添加胆固醇, 维生素C缺乏症也会导致胆固醇在心脏动脉中积累

Ginter(1978)发现,豚鼠中仅维生素C缺乏会导致动脉粥样硬化的发展。他指出,在缺乏维生素C的情况下,即使不向饮食中添加胆固醇,胆固醇和甘油三酸酯也会积聚在主动脉中。他进而发现这些变化与经典的动脉粥样硬化发展的过程毫无二致。Willis(1953年)发现豚鼠的由于维生素C不足导致的动脉粥样硬化,其形态和结构与人类动脉粥样硬化所见的病变完全相同。因此他认为饮食中维生素C的缺乏可能是豚鼠动脉粥样硬化发展的唯一原因。Willis还发现,当给豚鼠饲喂增加量的胆固醇时,注射的维生素C表现出对动脉粥样硬化发展有保护作用。

要点26:  维生素C缺乏症被确定为实验动物动脉粥样硬化的唯一原因。

同样,Datey等(1968)发现维生素C的补充降低了高胆固醇和氢化脂肪饮食的兔子的动脉粥样硬化的发生率和严重程度。 Ginter进一步指出,缺乏维生素C的豚鼠同时摄入额外的胆固醇确实加速了动脉粥样硬化的发展。从这一证据看来,维生素C缺乏引起的动脉变化使胆固醇和脂肪(无论是否在血液中升高)更容易沉积在血管壁上。

要点27:  补充维生素C可以降低胆固醇喂养动物的动脉粥样硬化的发生率和严重程度。

Duff(1935)指出,仅胆固醇水平升高不太可能导致动脉粥样硬化。相反,他提出血管壁上必须先有某些“局部改变”,以使胆固醇在那里沉积。

我们在第2章中讨论了胆固醇沉积的这种易感性。我们讨论了基底膜的化学成分以及动脉的内皮细胞嵌入基底膜中等特性。当存在足够的维生素C时,基膜充分聚合(polymerize)且呈凝胶状,而当存在明显的维生素C不足时,基膜聚合不良且呈水状。维生素C缺乏继发的基膜水样化看来是使胆固醇或脂肪沉积在血管壁的这一区域发生的必要条件。

要点28:除非事先血管已有损伤,否则胆固醇不会在动脉​​中沉积。

Duff还指出,需要某种形式的血管损伤来引发胆固醇沉积。每当血管区域受到任何程度的伤害时,通常至少会局部缺乏维生素C。
Willis及Fishman(1955)发现,维生素C的局部耗竭通常发生在遭受机械应力增加的动脉段,这是一种伤害。然后,这种局部的维生素C缺乏症可以使动脉粥样硬化中的早期胆固醇沉积以非常局部的,集中的方式在受影响的血管壁基底膜区域内进行。

Taylor等(1957年)表明,胆固醇水平高的猴子的动脉被蓄意冻伤后,几周内便会发展成人类身上花费了数年时间才能形成的动脉粥样硬化病变。

今天,绝大部分临床医生和研究人员认为动脉粥样硬化是“单向”或不可逆的过程。但有很多研究证明了动脉粥样硬化并不是“单向”或不可逆的。Taylor等(1961年)发现,当血清胆固醇水平超过250mg/dL时,胆固醇和脂肪就会侵入血管壁。但当血清胆固醇水平降到200mg/dL以下时,它们就会从血管壁内被“明显地吸收”,重返血液中。

要点29:当胆固醇的血液水平低于200mg/dL时,血管壁中沉积的胆固醇会被重吸收,返回血液。

Horlick和Katz(1949)清楚地显示,由于过量饲喂胆固醇引起的小鸡动脉粥样硬化病变在停止饲喂胆固醇后明显消退了。由于小鸡是能合成自己的维生素C的绝大多数动物之一,因此维生素C的产生很可能会加速动脉病变的消退。 Horlick和Katz发现了一系列反应,当停止胆固醇喂养时,当停止胆固醇喂养时,有些病变显示出较少的可染脂肪,但有些病变纤维化程度更高,这表明晚期动脉粥样硬化病变在这种情况下无法完全逆转。然而,他们还注意到另外一些动物,无论是肉眼观察还是显微镜观察,实际上都显示出动脉粥样硬化改变的“完全缓解”。

Anitschkow(1928和1933)是最早研究动脉损伤对停止胆固醇进食的反应的研究者之一(兔),他描述了动脉粥样硬化斑块中脂肪的逐渐消失。他还强调了这一过程是缓慢的,并指出,将富含脂质的斑块演变成主要由纤维组织组成的斑块需要两到三年的时间。

然而,有趣的是,Horlick和Katz指出,鸡的动脉粥样硬化斑块病变消退率远高于兔子。该观察结果可能与“在治愈期间”中可用的维生素C量有关,因为并不是所有可以自己制造维生素C的动物的病变逆转效率是同等的。毫无疑问,动脉粥样硬化病变的逆转与可用于血管壁的维生素C的量,动脉粥样硬化病变的进展程度以及血液中存在的循环胆固醇和脂肪的量都是影响病变可逆性和持续时间的重要决定因素。

早在1947年,在尸检中,Wilens就发现肥胖人中“严重动脉粥样硬化的发生率很高”,他们的脂肪和胆固醇水平通常较高。相反,对于“长期营养不良”的人,“很少观察到”中等程度的动脉粥样硬化改变。这类人的血脂和胆固醇水平通常会比较低。这间接证明脂肪和胆固醇水平在维持血管动脉粥样硬化疾病中的重要性。

尽管这项研究并未解决维生素C在这类营养不良的人中的作用,但确实表明饥饿会趋于将胆固醇和脂质从动脉粥样硬化斑块中拉回。仅这一发现就清楚地表明动脉粥样硬化并非不可逆转。

实际上,在对兔动脉粥样硬化病变的放射性同位素研究中,已证明病变中已经存在的胆固醇具有连续转换能力,而不是简单的静态,累积过程(Newman and Zilversmit,1962)。

要点30:维生素C阻止胆固醇渗透到血管中,并增加这些血管中已经存在的胆固醇的释放。

Zaitsev等(1964)也研究了放射性标记的胆固醇在兔子体内的运动。他们发现,维生素C对动脉粥样硬化的作用可减少胆固醇渗透到血管中的数量,并促进已经沉积于血管中的胆固醇的释放(回血液)。

为了充分理解对动物中动脉粥样硬化的研究,同样重要的是认识到可以通过在人类中不常见的机制和序列来诱导动物发展为动脉粥样硬化。 Lindsay和Chaikoff(1966)指出,在没有维生素C缺乏的情况下在动物中实验诱发的动脉粥样硬化与人类动脉粥样硬化的发展有很大不同。

但是,他们还指出,某些患有这种疾病的灵长类动物的血管中的动脉粥样硬化变化与人类所见的变化相似。 Lindsay和Chaikoff还指出,灵长类动物的血管中胆固醇的沉积程度通常低于人类。这些差异可以很容易地通过人类通常面临的更大毒素负荷来解释,例如来自牙科来源的毒素负荷(Huggins和Levy,1999),以及相应的更高的长期的高血胆固醇水平。

毒素和胆固醇水平升高之间的这种相关性将在本章后面讨论。此外,灵长类动物在饮食中摄取的维生素C通常比人类摄取的维生素C多得多。此外,Lindsay和Chaikoff指出,与通过各种努力增加血液胆固醇和其他血脂引起的实验室人工诱发的动脉粥样硬化相比,动物的自然形成的动脉粥样硬化具有明显的微观差异。

Lindsay和Chaikoff还指出,动脉粥样硬化的天然形式是由血管壁内膜的退行性改变引起的,其次是增殖性纤维化反应。换句话说,最初的变化,即变性,本身就是动脉压力 (arterial stress),导致细胞增殖和纤维化的代偿反应。这与维生素C的长期耗尽所见的事件序列相同。

但是,以胆固醇喂养形式诱发的动脉粥样硬化,胆固醇的“过量”会导致血管壁中的免疫细胞(巨噬细胞)吸收过量的胆固醇。由于足够高的胆固醇水平似乎有其自身的毒性(Ginter,1975),因此这种巨噬细胞反应很可能是一种补偿性免疫介导的反应,以减轻过量胆固醇的急性毒性。这些巨噬细胞摄取了足够的胆固醇后,填充巨噬细胞的这种过量存在也被人体解释为另一种动脉应激,然后可导致继发性纤维化的细胞增殖。

Mann等(1953)在胆固醇喂养的猴子中诱发了这种损伤。基本上,太高的胆固醇得去个什么地方,而动脉壁的内皮表面是最先接触的区域。实际上,Shaffer(1970)指出,这种向实验动物饲喂的胆固醇实验显示有胆固醇和脂质“极端”沉积在整个“身体”中,而不仅仅是在血管中。并且,在补充了维生素C的兔子中,Beetens等人(1984年)仅在数周的富含胆固醇的饮食中即可证明内膜增厚和脂质渗透的程度明显降低。

文献:省略

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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上,经Dr. Levy同意,更新出版。