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《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第3章：高血压和维生素C缺乏症。

成长，Thomas Levy 

联系人：成长，richzc@gmail.com, 微信号: RichardCheng322789

保留所有版权。欢迎转发，但请保留作者名。

摘要：大量的实验室研究和初步临床研究表明，动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症，是由于体内氧化剂（毒素）太高，严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂，导致维生素C缺乏，胶原蛋白合成不足，冠状动脉管壁结构破损，粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断，抗毒素（排毒），抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第3章： 高血压和维生素C缺乏症

不足的维生素C会引发高血压的动脉斑块。

高血压是动脉粥样硬化病变发展的众所周知的危险因素（Stamler等，1985； Hjerkinn等，2005； Kempler，2005）。众所周知，高血压并非单独导致动脉狭窄和阻塞。研究表明，高血压需要伴随缺乏动脉维生素C来引发这些破坏性影响。

为了使动脉在正常或高血压情况下保持正常的动脉完整性，血管所有三层中的胶原蛋白含量必须具有最佳的量和质量。实现这一目标的基础是必须定期服用足够的维生素C（Blanck和Peterkofsky，1975； Wendt等人，1997； May和Qu，2005）。

如第2章所述，当维生素C含量保持足够低的时间足够长时，血管中首先发生的变化就是所谓的“变性”变化。简而言之，这种组织的显微照片显示出结构组织的减少，其中包括胶原蛋白数量的减少。此外，可以预期仍存在的胶原蛋白在机械方面不如正常胶原蛋白强。即使胶原蛋白最初是在足够的维生素C存在下产生的，胶原蛋白的质量也会下降。

Lanman和Ingalls（1937）便证明了，与补充了足够维生素C的动物的伤口相比，缺乏维生素C的豚鼠的伤口具有 “极低的抗拉强度”。 Stolman等（1961年）证明，当从豚鼠食物中除去维生素C时，正常形成的胶原蛋白会产生早期分解。

Abt等（1959）还证明维生素C不仅对正常组织的愈合至关重要，而且对于维持先前形成的疤痕组织也至关重要。 Pirani和Levenson（1953）还发现，疤痕组织比正常结缔组织对维生素C缺乏症更敏感。

这一发现直接表明，与存在足够量的维生素C的情况下正常发育相比，维持动脉粥样硬化，“疤痕”的血管需要更多的维生素C来维持其完整性（无论其受损如何）。这可能是确定已愈合的伤口或血管的机械强度的最重要因素。

当在血管壁的给定区域中存在数量异常的机械劣等胶原蛋白时，正常组织结构的某种程度的破坏和变性可望成为显微镜下最早可检测到的变化之一。

要点9： 斑块是动脉瘢痕组织的一种。

从逻辑上讲，如果在血管的胶原蛋白亚结构的早期分解或退化时可以恢复正常的维生素C状态，则可以预期血管会完全或接近完全愈合。但是，如果维生素C的含量长时间保持在较低水平，则根本无法合成足够数量的优质胶原蛋白和其他重要蛋白质，并且人体将以唯一的方式进行补偿。

如果不存在任何补偿机制，血管将无情地继续退化，直到变得如此脆弱以致最终失败，血管直径逐渐增大（扩张），血液泄漏和/或坦然破裂。

要点10：甚至更大量的维生素C对于正常修复受损组织和维持疤痕组织也必不可少。

为了防止这种最终致命的结果，人体会启动一种称为“增殖”反应的补偿机制。简而言之，在血管壁中不存在正常数量的优质胶原蛋白的情况下，人体必须找到一种方法来增强血管壁。身体通过刺激内膜和紧邻的介质中强烈的细胞增殖（通常是用成纤维细胞）来完成壁的增强。

随着这种细胞增殖的进行，血管壁在逐渐变薄的胶原蛋白区域上逐渐形成粥样硬化斑块。这种增厚是人体在没有正常胶原蛋白形成的情况下集中强化血管壁的方法，这是该特定位置维生素C缺乏的最终结果。

具有讽刺意味的是，动脉粥样硬化的成熟纤维斑实际上含有高浓度的胶原蛋白（Levene和Poole，1962）。如刚刚讨论的那样，为了增强缺乏胶原蛋白的血管壁的区域，身体刺激了成纤维细胞的大量生产。

成纤维细胞是产生胶原蛋白的细胞，这些新产生的细胞开始覆盖动脉壁内表面的区域，使它们直接与血流接触。毫无疑问，与血液流动的这种接近使得这些新创建的“胶原蛋白工厂”比必须依靠维生素C穿透更深的动脉壁更好地抓住了循环的维生素C。而且，即使斑块本身的胶原蛋白产量增加，只要体内维生素C的总体水平仍然降低，胶原蛋白仍会在动脉壁上消耗。

Crawford和Levene（1953）即证明了，即使直接在血管壁的动脉粥样硬化增厚区域，动脉壁的中膜也会变薄变少。这支持了这样的概念，即使动脉粥样硬化血管壁的较深区域仍然缺乏胶原蛋白，即使这些区域顶部的代偿性纤维增厚胶原蛋白含量很高。

毫不奇怪，取决于存在的各种危险因素，纤维状动脉粥样硬化增厚的实际组成是可变的。通过细胞增殖开始增厚后，动脉中更成熟的阻塞可能会以多种不同方式发生。

这些晚期病变被称为纤维斑块，它们随后可能成为出血，完全血管阻塞和/或钙化的部位。此外，每当有小量出血或血液渗入动脉粥样硬化斑块时，就可以预期会进一步刺激成纤维细胞的生长，因为已知血红蛋白的存在会引起这种生长（Baker，1929）。当然，已经确定出血成斑块（斑块内）会导致整个斑块进展和生长（Corti等，2004）。这可能是晚期动脉粥样硬化斑块比早期病变更难完全逆转的原因之一。

严重的动脉粥样硬化通常不会在心脏内的动脉（心肌内冠状动脉）内发生（Cheng，2000 ; Scher，2000），这一事实也是支持高血压可以，通过过度消耗胶原蛋白耗尽的血管壁，引发动脉粥样硬化并促进其持续发展的观点。心肌内冠状动脉是直接穿过心肌本身的动脉。

心脏搭桥手术或球囊血管成形术关注的病变冠状动脉始终是“心外动脉”，这意味着它们遍及心脏外部，只有心肌内分支浸入心肌。这意味着心外膜冠状动脉仅具有由血管壁本身提供的抵抗力，以抵抗持续的血压升高/创伤。

要点11: 高血压会使胶原蛋白耗尽的血管负担过重，从而引发并促进持续的斑块积聚。

与这一主张一致的事实是，心外膜冠状动脉中的动脉粥样硬化斑块的分布集中在血压最高的区域，例如分叉和分支的部位（Thubrikar和Robicsek，1995）。然而，心肌内冠状动脉的周围完全是密集而坚固的心肌。即使在这种动脉的胶原蛋白正常含量耗尽的情况下，该动脉也不会处于继发性明显扩张，继而减弱，渗漏和/或破裂的危险中。由于不存在这种危险，因此即使心肌内冠状动脉的胶原蛋白含量也很低，人体也无需采取任何补偿措施来防止其发生，并且随后也不会出现明显的细胞增殖反应。非梗阻性内皮疾病和早期动脉粥样硬化可在心肌内动脉中轻易发现（Cooper和Heagerty，1998； Cantin等，2002； Hu等，2005）。但是，在这些血管中通常不会像在心外膜冠状动脉中那样发展出高度，完全演变的病变。因此，有理由也认为，只有当下面三个条件存在时，高血压确实才是冠状动脉粥样硬化一个重要的危险因素：

  1. 维生素C缺乏症已经存在了足够长的时间，
  2. 动脉壁中的胶原蛋白和其他重要结构蛋白的水平被充分耗尽，并且
  3. 没有像心外膜冠状动脉那样在血管壁周围提供额外的外部支撑（Robicsek and Thubrikar，1994）。

维生素C缺乏症可引起并维持高血压

另外还有证據显示高血压与维生素C的关系。高血压还需要长期的维生素C缺乏症，才能充分发挥其作为动脉粥样硬化危险因素的潜力。维生素C缺乏症已被证明在高血压的实际起因和维持中起着不可或缺的作用（Bates等，1998； Fotherby等，2000； May，2000）。与此相一致，Galley等（1997年）发现包含维生素C的抗氧化剂组合可以有效降低血压。此外，Duffy等（1999年）在一项双盲，安慰剂对照研究中证明，维生素C作为一种单一疗法可有效降低高血压患者的血压。研究还表明，较高的血液中维生素C的含量显然与人类的血压降低有关（Moran等，1993； Ness等，1996； Ness等，1997； Sakai等，1998）。 

要点12：高水平的维生素C可有效降低人体血压

然后，通过两种看似独立的机制，维生素C缺乏症既促进了血压本身的升高，又促进了血管壁受该升高压力损害的敏感性。

另外，适当的维生素C水平不仅使血压不可能显着升高，而且血管壁中胶原蛋白的正常水平可能会使任何血压升高对动脉粥样硬化的发展几乎没有或没有任何影响。作为动脉粥样硬化和冠心病的危险因素，高血压似乎需要明显的维生素C缺乏症才能发挥最大作用。

文献：省略

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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上，经Dr. Levy同意，更新出版。

 

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《阻止人间第一杀手! – 冠心病的功能医学防治》第8章：糖尿病和维生素C缺乏症

成长，Thomas Levy

联系人：成长，richzc@gmail.com, 微信号: RichardCheng322789

保留所有版权。欢迎转发，但请保留作者名。

摘要：大量的实验室研究和初步临床研究表明，动脉粥样硬化/冠心病是一种营养缺乏症，是由于体内氧化剂（毒素）太高，严重消耗以维生素C为主的抗氧化剂，导致维生素C缺乏，胶原蛋白合成不足，冠状动脉管壁结构破损，粥样斑块形成的一个链锁反应。早期诊断，抗毒素（排毒），抗氧化剂补充等综合管理可以逆转/减缓动脉粥样硬化进程。

第八章  糖尿病和维生素C缺乏症

糖尿病是动脉粥样硬化和冠心病的公认危险因素（Dahl-Jorgensen等，2005； Haffner，2005）。糖尿病是一种慢性疾病，是由于胰岛素的生产不足或由于靶组织对胰岛素作用的抵抗，碳水化合物，蛋白质和脂肪的代谢受到损害。与其他危险因素一样，糖尿病很少是给定患者心脏病的唯一危险因素。通常，高血压和脂质疾病（例如Lp（a）升高和胆固醇升高）与糖尿病并存。

糖尿病是一种氧化应激水平显着增加的疾病。这种增加的氧化应激可能是由于自由基产生增加和/或抗氧化剂防御能力降低（Hunt等，1992； Gupta和Chari，2005）。确实，许多糖尿病并发症被认为是这种氧化压力增加引起的（Wolff等，1991； Baynes，1991）。佐藤等（1979）证明了当血液中有氧化应激增加的证据时，就会发生糖尿病中常见的一些血管并发症。除非有其他可以降低维生素C水平的机制存在，增加的自由基产生总是在消耗维生素C。结果是血液和组织中维生素C的水平降低。多项研究表明，糖尿病患者血浆维生素C的水平是降低的（Ginter等，。1978； Som等，1981； Stankova等，1984； Mooradian和Morley，1987； Simon，1992）。

要点50：多项研究表明，糖尿病患者血浆中的维生素C水平低落，接近坏血病人的低水平。

Price等（1996）提出了这样的观点，即在糖尿病患者中发现的高血糖症可以直接诱发隐形坏血病状态或维生素C缺乏症。这种隐形坏血病的特点是可逆性的与维生素C量相关的动脉粥样硬化（当有充分维生素C存在时，动脉粥样硬化是可逆的）。

糖尿病促进动脉粥样硬化的一种可能的，也许是主要的机制是其诱导和维持低水平维生素C的能力。一旦存在一种状况，可以使体内维生素C的水平保持在足够低的水平，则该阶段已准备就绪。前面已经讨论了启动和促进动脉粥样硬化的发展的所有其他机制。

高血糖症可能是糖尿病中最典型的血液特征。尽管由于疾病过程本身对维生素C的需求增加和消费量增加，几乎所有的慢性疾病都与体内维生素C水平降低有关，但糖尿病还有其他一些机制可以耗尽人体组织中的维生素C水平。

众所周知，葡萄糖与维生素C竞争进入细胞和线粒体内（Bigley等，1983； Kapeghian和Verlangieri，1984； Khatami等，1986； Sagun等，2005； Wilson， 2005年）。因此，与非糖尿病或血糖水平升高较少的糖尿病患者相比，血糖水平越高，控制越差的病情较重的糖尿病患者的细胞中维生素C的水平越低。由于葡萄糖和维生素C之间直接竞争进入细胞，因此高血糖总是导致细胞中维生素C水平的降低。

要点51：维生素C与葡萄糖竞争在细胞和线粒体（细胞产能器官）中的摄取。

胰岛素是代谢葡萄糖并维持血液中葡萄糖正常水平所需的激素，通常在糖尿病患者中降低。高血糖症通常是机体内胰岛素缺乏的结果。 Cunningham（1998）指出，胰岛素促进细胞对维生素C的吸收以及对葡萄糖的细胞的吸收。 Sherry和Ralli早些时候（1948）曾指出，注射胰岛素会导致血浆中维生素C的水平下降，以及白细胞和血小板中维生素C的水平上升。直观的解释很简单，就是胰岛素将维生素C从血液中推入了白细胞和血小板。”

要点52：胰岛素（糖尿病人通常缺乏的）帮助将维生素C转运到整个身体的细胞中。

维生素C在化学结构上与葡萄糖非常相似，有助于解释为什么胰岛素有助于细胞吸收葡萄糖和维生素C。因此，糖尿病的自然状态，血糖水平升高和胰岛素血液水平降低，分别是促进全身细胞中维生素C缺乏的独立因素。

考虑到糖尿病的特征是胰岛素功能受损，以及胰岛素有促进维生素C进入组织细胞中的作用，Mann（1974）推理糖尿病的某些临床症状可能与细胞内维生素C缺乏相关。

Mann（1974）断言糖尿病患者的某些胰岛素敏感性组织缺乏维生素C。他认为这种维生素C的缺乏会产生“局部坏血病”，以及可以想像得到的，随之而来的局部胶原蛋白合成障碍。他认为对维生素C局灶性消耗最敏感的组织之一是血管壁。他同时也断言足量维生素C的摄入加上足够的胰岛素的存在将能够提供足够的维生素C到组织细胞内，因此可以防治冠状动脉粥样硬化。

要点53：高血糖迫使肾脏从血液中去除并丢弃有价值的维生素C。

高血糖除了具有降低细胞中维生素C水平的作用外，高血糖还可以降低血液中的维生素C水平。尽管像大多数其他慢性退行性疾病一样，糖尿病状态的一般代谢会消耗更多的维生素C，但是糖尿病患者所见的高血糖症也会对肾脏产生影响，肾脏往往会通过尿液浪费更多的维生素C。 Will and Byers（1996）指出，高血糖会降低肾脏对原尿中维生素C再吸收的能力。这导致更多的维生素C从尿液中排出，而更少的维生素C返回血液。

Fisher等（1991）证明高葡萄糖水平也可以抑制维生素C的某些重要功能。在培养的成纤维细胞中，维生素C增加了培养基中胶原蛋白和蛋白聚糖的含量。然而，在高浓度葡萄糖的存在下，成纤维细胞对胶原蛋白和蛋白聚糖产生的刺激作用减弱。此外，这些研究人员发现，胰岛素可以阻止葡萄糖过多对胶原蛋白产生的抑制作用，尽管他们无法为这些观察提供清晰的解释。但是，他们能够说，葡萄糖过量对成纤维细胞对维生素C刺激的胶原蛋白产生的胶原蛋白的抑制作用并不是由于成纤维细胞对维生素C摄取的抑制。这项研究得出的结论是，高血糖症可以抑制维生素C的主要功能之一，即胶原蛋白的合成。另一方面，胰岛素通过某种方式阻止高血糖症的作用，具有促进维生素C活性的积极作用。

要点54: 血糖过高会抑制维生素C的重要功能。

无论如何，通常在糖尿病患者中见到的高血糖和低胰岛素都会损害维生素C介导的胶原蛋白的合成。这又使重要的维生素C相关功能成为表达“糖尿病对动脉粥样硬化发展的负面影响”的“最终共同途径”。简而言之，成纤维细胞在血管壁中合成的胶原蛋白的越低，这些血管就越容易产生动脉粥样硬化。

要点55: 高血糖会耗尽单核细胞（聚集在炎症和感染部位的白细胞）中的维生素C。

Chen等（1983）证明高血糖在减少单核细胞中维生素C含量方面也特别有效。单核细胞是白细胞，经常出现在炎症和感染部位，并开始摄取异物（吞噬作用）。耗尽这些细胞内的维生素C会直接损害免疫系统的防御能力。这可能是在控制不佳的糖尿病患者中经常出现的严重且迅速发展的血管疾病的主要原因之一。的确，相对于患有动脉粥样硬化的非糖尿病患者，糖尿病患者的动脉粥样硬化斑块更大，脂肪（脂质）含量更高，并且在血管中分布更广（Burke等，2001）。

要点56: 糖尿病患者会形成更大的动脉粥样硬化斑块，脂肪含量也更高。

血小板是血液中的黏性成分，通常直接影响血凝块的形成，但在糖尿病患者中维生素C的含量也降低了。维生素E是人体中另一种非常重要的抗氧化剂，糖尿病患者的血小板中维生素E也大量消耗（Karpen等，1984年）。 Sarji等（1979年）发表的证据表明，血小板中维生素C的含量增加与血小板凝聚趋势的降低或血凝块的减少直接相关。

此外，他们表明，这种作用不仅在试管中可以证明，而且在人类受试者中也很容易证明。他们发现，每天在“正常不吸烟的男性”中口服2000毫克维生素C会导致血小板的“显着抑制”。在糖尿病患者中，凝血是小血管疾病（血管病）发展不可或缺的一部分，而维生素C的这种抗血小板粘附作用在糖尿病患者中通常较少。这代表了维生素C缺乏症介导的糖尿病患者血管疾病进展的作用。

要点57：维生素C具有在已经形成危险的血块后帮助其溶解的能力。

维生素C还直接与纤维蛋白溶解活性或溶解已经形成的血凝块的能力有关。 Bordia等（1978年）表明，只要血液中维生素C水平保持较高水平，血液中的这种凝结破坏活性仍然很高。维生素C的这种作用以及上面提到的维生素C对血小板的作用，似乎可以解释为什么糖尿病患者中发现的低水平的维生素C会使血液凝块形成的可能性更高，而溶解的可能性也较小。  Vations，Spittle（1973年和1974年）证明补充维生素C具有强大的保护作用，可防止不必要的血液凝结。

要点58：维生素C在调节胰脏释放胰岛素方面起着至关重要的作用。

维生素C在调节胰岛素从胰腺中产生胰岛素的细胞释放中似乎也起着至关重要的作用。Dou等（1997）进一步证明了这两种物质之间的相互作用。另外，Banerjee和Ghosh（1947）指出，患坏血病的豚鼠不能像正常豚鼠那样有效地代谢葡萄糖。为了解释这种异常的葡萄糖代谢，他们还证明了这种缺乏维生素C的动物的胰脏中的实际胰岛素含量仅为正常动物的胰脏中胰岛素的约25％。他们还得出结论，坏血病中胰腺胰岛素含量的下降主要是由于缺乏维生素C引起的，而不是由于营养状况普遍较差所致。

Banerjee（1943）早先已经注意到，患有坏血病的豚鼠的胰腺中胰岛素水平比正常动物低得多。此外，他指出，服用维生素C后，葡萄糖的正常代谢得以恢复。

Banerjee（1944）后来用显微镜观察了豚鼠的胰腺，发现即使胰脏中胰岛素的总含量减少了，胰脏中产生胰岛素的细胞的数量却增加了。所有这些数据似乎表明，维生素C除了在已经合成并储存在胰腺中的胰岛素释放中起着重要的作用外，在胰岛素的合成中也起着重要的作用（Kodama等，1993）。

从治疗上来讲，有证据表明定期服用维生素C对于糖尿病的最佳治疗极为重要。 Kodama等（1993年）发现，将维生素C输注与胰岛素注射剂相结合，可使糖尿病患者的临床表现得到改善。

维生素C在糖尿病的最佳治疗中如此重要的事实再次强调了这样一个事实，即糖尿病和维生素C缺乏症是两个密切相关的疾病。在豚鼠中，坏血病总是可以诱导糖尿病前期的发生，伴有胰岛素下降，血糖水平升高（Banerjee和Bandyopadhyay，1963年）。

此外，通过服用维生素C，这种由坏血病引起的糖尿病前期的状态是完全可逆的。在许多方面，糖尿病似乎是一种长期细胞内维生素C严重缺乏的疾病。

要点59：糖尿病患者更可能患有严重牙周病。

与非糖尿病患者相比，糖尿病患者也更可能患有严重牙周疾病（Belting等，1964）。如上文关于炎症作为动脉粥样硬化危险因素的一节所述，牙周疾病与心脏病发作的风险增加有关。 Aleo（1981）提出维生素C缺乏症通过多种不同的机制进一步促进了糖尿病患者牙周疾病的发展。这可能是糖尿病借助维生素C缺乏症促进动脉粥样硬化的另一种方式。

本章小结：

糖尿病人体内所见的很多（即使不是大多数）病理似乎与组织和血液中长期缺乏维生素C相关。

糖尿病人血管壁中维生素C的局部缺乏可轻易引发动脉粥样硬化过程。在血管壁损伤起动后，其他危险因素，例如炎症和胆固醇和Lp（a）等血脂升高，可以更容易地帮助其形成斑块。

最后，胰岛素和维生素C之间的独特关系也提供了强有力的证据，显示糖尿病不单单是通过代谢大量维生素C发挥其负面作用的一种疾病。慢性糖尿病状态既是维生素C缺乏的结果，也是导致持续维生素C缺乏的一种重要原因，即使糖尿病的始发因素可能与维生素C缺乏症没有直接关系。

文献：省略

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本书在Thomas Levy, M.D., J.D.原著《Stop America’s No. 1 Killer!》基础上，经Dr. Levy同意，更新出版。

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冠心病的预防及逆转

无论是医生还是老百姓，我们推崇“上医治未病”。但大部分停留在口头上，而没有也不知道到底是如何治“未病”的。心血管疾病是当今世界第一杀手。其实，治未病第一条便是预防或是逆转冠心病。在好友，导师Thomas Levy (MD, JD)医学博士的影响下，我近几年对冠心病的发病原因，早期诊断及治疗的特别关注。我认为冠心病是可以早期诊断（在未出现心肌缺血，心肌梗塞等前作出诊断），并早期干预，预防及逆转的。现在医学界的一种较流行的做法是对冠心病的治疗基本上是等到有明显的冠脉阻塞时装支架。这是一种被动的，对症治疗的手段。我认为我们完全可以做到比这更好。为什么主流医学界对（如我提出的）这种逆转方法兴趣不大呢？除了了解不够外，”装支架“等治疗已经形成了一个巨大的产业链。但我们暂时不要考虑挣钱这事，我们设身处地想一下，如果是你自己，你父母，或你所爱的人，你还会如此被动地“等冠脉阻塞到80%后去装支架”吗？

好好读一下我们这篇文章，并好好地思考一番吧。事实上，当你采取我们建议的“冠心病预防，逆转方法”时，你不仅在预防，逆转冠心病，你同时在预防，逆转其他慢性病！

 

 

 

 

 

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再论骨质疏松与”缺钙“，肾，胆结石

问: 《维生素C，钙和营养素与骨质疏松及冠心病的关系 》您的文献指出，大多成年人都不缺钙，而我听说更年期女士钙会突然流失50%，也不需要补钙吗？作为普通人我们的认知让我们难以判断。

答: “丢失”？您说的是骨骼中钙的流失，尤其是在绝经后女性中。正如我在《维生素C，钙和营养素与骨质疏松及冠心病的关系》一文中所描述的那样，这种钙的损失（或骨骼外部的动员）不是人体的净钙损失，而是钙的移位。从骨骼内部到骨骼外部，进入软组织，例如动脉。这是血管硬化的主要机制，会引起高血压并导致冠心病)。肾，胆等含钙结石很可能都与此相关。

为什么钙会从骨骼中移位出来？这是因为骨头再也无法将钙保留在骨头中了。这是因为骨基质是由胶原蛋白制成的，其中嵌入了包括钙在内的矿物质。骨胶原合成需要Vit C，Vit D3，Vit k2，Mg和TSH，雌激素和睾丸激素。绝经后妇女和中年男子都开始减少这些营养素，维生素和激素的含量，结果导致骨质疏松症发展。

 

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自身免疫病的病因, 病理及抗衰老/功能医学干预(1/2)

摘要：此PPT是我在中华医学会肠内肠外营养年会，低碳医学分论坛上的讲座。现分享于此。   

自身免疫病被认为是一类人体免疫系统对与外界抗原结构相仿的体内抗原产生免疫反应而引起的疾病。治疗上以包括糖皮质激素在内的免疫抑制剂为主。自身免疫病很难根治，常有反复，而且糖皮质激素等免疫抑制剂副作用很大。

“病从口入”。我们几千年前就知道饮食与健康的重要性。近年来，科技创新日新月异，既给人们带来众多便利，但同时也带来了很多问题，包括食品安全问题。越来越多的慢性疾病，尤其是自身免疫病，三高症等都与不良饮食习惯有直接关系。总结近几十年的研究发现，最新观点认为自身免疫病与其他慢性病一样, 与胃肠功能失调(肠微漏, leaky gut; 正常菌群失调, dysbiosis), 氧化压力(oxidative stress)增加, 线粒体功能受损关系显著。肠微漏及菌群失调（统称为胃肠道粘膜通透性增加）导致原本无法进入体内的外源性大分子抗原进入体内，引起免疫反应。免疫反应本质是炎症反应，伴随有氧化压力增加及线粒体功能受损。线粒体功能受损又进一步加重氧化压力/炎症反应的增加，形成恶性循环，可以表现在全身各部位。当然，由胃肠道粘膜通透性增加而引起的（继发性的）免疫系统的变化可以非常复杂并加重病情，此处不做详述。

综合近年来的研究，我们认为以下病因病理为自身免疫病（至少部分，如果不是所有）病因病理中的一个重要机制:

 

饮食中的毒素 -> 胃肠渗透性增加（Leaky Gut) -> 本不应进入体内的外源性大分子物质进入体内-> 机体免疫反应 -> 各种局部症状（包括湿疹，牛皮癣，桥本氏甲状腺炎）等等 。

 

治疗原则

 

1. 治本：修复肠胃道粘膜屏障损伤（健康的饮食习惯， 减少损害胃肠粘膜屏障的因素；增加促进胃肠粘膜屏障之营养），以及可能伴随的线粒体产能机制的损伤。

 

2. 治表：抑制自身免疫反应。自身免疫反应本质上是一氧化压力升高的炎症性反应。（强大的抗氧化/促线粒体功能之维生素/营养素）。

 

3. 为病人提供遵循“整体观”，“平衡观”，“自然观”的个性化精准医疗。

 

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能减肥，能抗癌，能预防代谢病…竟然靠的是吃肥肉？

(国内三七二医网数月前对我的采访, 现归档)

今天要介绍给大家的生酮饮食，即降低碳水化合物（尤其是葡萄糖）的摄入，饮食方式转变成以燃烧脂肪供能为主的饮食疗法。但这并不意味生酮饮食只需要摄入富含脂肪的食物（比如肥肉），这一饮食疗法同样需要其他营养素的支持，通过今天的讲座，大家可以从成长博士这里了解到：

①癌症患者的生酮饮食疗法，指的是限制性生酮饮食。初步临床证据显示，生酮饮食为基础的癌症代谢疗法在癌症患者身上取得了不错的效果，但必须在专业人士的指导下进行！在疗程进行期间，定期监测GKI（血糖酮比例），必须控制在≤1。

②实行限制性生酮饮食，建议每餐蔬菜所占比例在50%以上，蔬菜种类多样化；选择健康的油，如椰子油、橄榄油、牛油果油等作为蔬菜的调料；食用蔬菜后，再进食两块肥肉，如五花肉，红烧肉，扣肉；少吃水果，特别是含糖水果；癌症患者宜适量摄入瘦肉，体重50~60kg的人士，建议摄入的瘦肉在20~30g左右。

③坚持生酮饮食后会起到减肥的效果，是因为生酮饮食严格限制碳水化合物（特别是葡萄糖）的摄入，以及肥肉在抑制食欲的同时，其中所含的热量并没有超过一碗米饭。

全文及视频:视频

https://mp.weixin.qq.com/s/dV1MKvZ3n3H1NEnHUChJcg

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红肉到底是不是健康？ 关于红肉的最新观点，真正科学的研究，而不是猜测

红肉到底好不好？洛杉矶时报2019.10.9日专题报道。经作者Nina Teiholz授权，编译分享。

鸡蛋不好。鸡蛋很好。脂肪不好；脂肪很好。肉不好；肉是…好吗？

上周，最新的关于饮食健康的180度转向成了头条新闻。这是一个“惊人的转变”，“震撼”，“令人震惊”。有人问，看似基础且牢固的营养建议怎会轻易地就改变了呢？

答案是，美国许多官方的营养建议（包括认为红肉是杀手的想法）都是基于一种薄弱的科学，不幸的是，这些科学已经成为专家们习惯于依靠的科学。现在，这个不靠谱的科学正在受到质疑。有关健康饮食和可信赖的营养指南的观念已根深蒂固，并且许多科学家及企业在专业及金钱上大量投入的现状下，相关科学的斗争将会十分激烈。

红肉是一个特别有争议的话题，因为人们出于各种原因强烈反对吃肉：环境，动物权利甚至宗教（基督复临安息日会的建议都反对）。然而，上周的新闻对于从偏爱素食的理由中消除健康影响大有帮助。在享有盛名的《内科学年鉴》杂志上对科学进行了非常严格的四篇论文审查，研究了所有检查健康和红肉的研究，并得出结论，只有“低或非常低的不确定性”证据表明这种肉会导致任何类型的疾病-不是癌症，不是心脏病，不是2型糖尿病。吃红肉并不会杀死我们。

请记住，我们不信任红肉的最初原因是从1961年开始的美国心脏学会。告诉我们限制食用饱和脂肪以预防心脏病。但是，最近几十年来，人们对该问题进行了重新考虑。 BMJ循证医学杂志上的一篇最新文章合并了17条单独的评论，这些评论表明这些脂肪（无论来自肉类，奶酪还是椰子油）对死亡率没有影响。而且，如果红肉通过饱和脂肪以外的某种机制引起疾病，则没有强有力的证据支持它。

关键词是“有力的证据”。不幸的是，我们的营养指南主要基于流行病学研究，随着时间的推移，该研究通常会跟随一大群人，要求他们自我报告所吃的食物，然后观察最终的健康状况。 结果。 这些研究可以证明关联（有其用途），但很少建立因果关系。

当流行病学使烟草的规模大幅度扩大时，就出现了一个奇怪的例外，就像烟草一样。 与不吸烟者相比，发现大量吸烟者患癌症的风险增加了9到25倍，差异如此之大，可能暗示了因果关系。 然而，在营养流行病学中，差异率很少超过1.5倍，营养学之外的大多数流行病学家认为这是没有发现的。

只有临床试验才能证明因果关系，因为这是实际实验。最简单的是，将一组饮食的人与另一组非节食的对照组进行比较。这样的实验并不总是那么容易，但是尽管如此，国际系统仍认为它们是审查科学证据的黄金标准。

红肉研究使用了一种这样的审查系统，即GRADE（建议等级，评估，制定和评估）。为了使临床试验优先于观察性研究，GRADE必然使流行病学脱离了研究基础，这导致GRADE团队由来自10多个国家的40多名研究人员得出结论，即减少肉类摄入量不可能使您的身体更健康。

营养学界反应激烈。甚至在《 Annals》论文发表之前，该领域的14位重量级人物就签署了一封信，要求抢先“撤回”该评论。所有签名者都是一个名为“真正健康倡议”的组织的成员，该组织倡导以植物为基础的饮食。他们中的许多人在他们的研究论文中都推荐以植物为基础的饮食，这在很大程度上取决于流行病学。有些在金钱上存在冲突。

太多的研究依赖捐助者，出现冲突甚至更糟的情况并不罕见。在发表红肉评论后，很快有人指出，虽然其主要作者与肉类研究没有明显的冲突，但他早些时候接受了来自Mars和百事可乐等成员的行业组织的资助，用于2017年糖的评论研究。

另一方面，True Health Initiative的签名人包括来自哈佛大学T.H.Chan公共卫生学院的五名流行病学家。这5位学者在2017-18年度从核桃和花生行业团体获得数十万美元的赞助; 在过去的五年中，核桃业团体被列为捐助者。五年中至少有九篇哈佛论文支持坚果的健康益处。

无论有何诱因，《年鉴》的批评者都主要反对其方法论。他们说，GRADE是一种“不合适的测量工具”，旨在评估药物而不是“生活方式研究”。但是，至少美国科学院，工程学院和医学科学院推荐GRADE是少数可行的研究美国饮食指南评估的方法之一。

使用尽可能高的科学标准评估营养发现显然是一个痛苦的过程，但这是必不可少的。如果我们相信好比建筑在沙土上的食物金字塔一样，那么是时候把它做对了，无论我们的假设，投资或偏见如何。以不靠谱的科学为基础，让美国公众进行长达数十年的“最佳猜测”之旅，而这可能会被更严格的临床试验所揭穿，但这并没有改善健康状况。根据政府数据，尽管自1970年以来美国的红肉消费量减少了28％，但现在仍有约60％的美国人患有至少一种以饮食为主要危险因素的慢性疾病。年鉴回顾正是我们需要的：基于强大科学的饮食因果信息。

https://www.latimes.com/opinion/story/2019-10-09/red-meat-diet-nutrition-guidelines

Nina Teicholz是非营利性营养联盟的执行董事，该联盟不接受任何食品行业，公司或相关方的资金。 当她向团体讲饮食和健康时，她确实接受费用。 她是《大胖惊喜》的作者。

编译者成长博士是中美二囯抗衰老/功能医学专科医师，受欢迎的健康医学演讲者，没有接受任何业界资金。

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高血糖只是糖尿病的表象

摘要：2型糖尿病（T2DM）是一种主要的大流行病，困扰着全球成千上万人。在过去的几年中，低碳水化合物/生酮饮食在糖尿病管理方面在全球范围内迅速发展，主要是在公众中，但也有一些相关的医疗保健专业人员和医师。尽管设计和执行良好的临床研究令人信服地证明低碳水化合物/生酮饮食对糖尿病的有效性仍然很少，但这种临床研究开始出现。许多糖尿病患者和医疗保健提供者似乎期望一种神奇的“一刀切”产品：低碳水化合物/生酮饮食可以治愈所有T2DM问题。尽管对所有参与者都非常令人鼓舞和激动，但这可能会产生误导。虽然低碳水化合物/生酮饮食应成为糖尿病管理的基础，但我们需要相互了解并大声地教育公众，高血糖只是T2DM的症状，血糖控制是实现理想糖尿病管理的第一步，但这还不是全部。现在，人们普遍认为T2DM的管理应采取整体方法，不仅要解决生活方式的改变（饮食，运动，放松，睡眠），而且要解决潜在的病态，例如氧化应激升高（毒素过多，尤其是牙齿毒素，抗氧化剂/营养素缺乏症），线粒体功能障碍，营养缺乏症（例如Vit C和D缺乏症，荷尔蒙失调等）。像大多数其他慢性疾病一样，T2DM是多因素系统性疾病，应将其治疗。


Diabetes Mellitus is More Than Just a Hyperglycemic Disease

-a Low Carb Medicine Perspective

Richard Z. Cheng, M.D., Ph.D.

 

Abstract: Type 2 Diabetes mellitus (T2DM) is a major pandemic afflicting hundreds of millions of people worldwide. Low carb/ketogenic diet for diabetes management has been gaining momentum worldwide for the last few years, primarily among the public, but also some allied healthcare professionals and physicians. Although well designed and executed clinical studies convincingly demonstrating the effectiveness of low carb/ketogenic diet for diabetes are still few, such clinical studies begin to emerge. Many diabetics and healthcare providers seem to be expecting a magic “one size fits all”: low carb/ketogenic diet will cure all T2DM problems. Albeit very encouraging and exciting to all involved, this may be misleading. While low carb/ketogenic diet should be the backbone of diabetes management, we need to understand among ourselves and also educate the public loudly and clearlythat hyperglycemia is only a symptom of T2DM, that blood glucose control is the first step towards the ideal diabetes management, but that’s not all. It’s now generally accepted that the management of T2DM should take a holistic approach toaddress not only lifestyle modifications (dietary, exercise, relaxation, sleep), but also the underlying contributing pathologies such as elevated oxidative stress (excessive toxins, esp. dental toxins, anti-oxidants/nutrients deficiency),mitochondrial dysfunction, nutritional deficiency such as Vit C and D deficiency, hormonal imbalance, etc. T2DM, like most other chronic diseases, is a multifactorial systemic illness, and should be treated as such.



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预防癌，冠心病，糖尿病等慢病 —- 抗衰老/功能医学检查

现在几乎人人体检。但很多人体检似乎好好的，可不久就被诊断出癌症或是其他重病。为什么？

这是因为目前的体检都在查疾病, 即你有没有生病，而没有查你离生病有多远。

所有疾病都有一个发展过程，从无症状到有症状，从可逆到不可逆。以糖尿病为例，常规体检查到糖尿病时，你的胰岛细胞已经80%坏死，基本上不可能复活了。癌症也是如此，常规体检查出癌症，那就比较麻烦了。

 

我们大家都知道的，癌症，糖尿病不是一天内发生的。在临床上诊断出这些疾病以前很多年, 其实你的体内已经开始了很多生化，生理等的，查得出来的变化。抗衰老/功能医学检测便是此类检测。

除了传统医学的检查外，抗衰抗衰老/功能医学测试通常包括维生素/营养素的水平，包括抗氧化剂、毒素（氧化剂）、氧化应激标记物、新陈代谢标记物、线粒体代谢异常的标记物、肠道健康（肠微漏, 菌菌失调等）、激素平衡（或失衡）等。不过，不是每个人都要做。我们一般会根据每个人的情况, 有选择性地做。这些检测的结果会让我们对一个人的身体是如何运作以及存在什么问题有很好的了解。这些测试将指导我们如何干预和改善我们的健康，预防疾病的发生和治疗任何现有的疾病。